For influensavirus er mennesker et gammelt bekjentskap. De vet godt hvordan vi jobber, hva de må gjøre for å bli sterke i kroppen vår, hvordan de skal 'fornye' hvert år for å møte vaksiner ...
Det koster vitenskapen litt mer å avdekke flere ansikter til dette patogenet, selv om vi litt etter litt lærer å kjenne det. Den siste ledetråden om hans måte å handle på er gitt denne uken i 'Science Express' av et team med spanske forskere.
Hans arbeid, kulminasjonen på mer enn 10 år på laboratoriet, har gjort det mulig for oss å demonstrere hvordan molekylstrukturen i det interne 'maskineriet' er som gjør at virus kan replikere.
Hjertet til virus er sammensatt av åtte ribonukleinsyre (RNA) segmenter som utgjør virusets genetiske kode og er assosiert med flere virale proteiner og et polymeraseenzym. Disse kompleksene, kalt ribonukleoproteiner, er ansvarlige for virusreplikasjon; det vil si å "produsere" nye kopier av seg selv som senere vil bidra til å spre infeksjonen.
Til nå hadde det å definere strukturen til det 'maskineriet' vært en utfordring for vitenskapen. Men et felles team ledet av Jaime Martín-Benito, fra Institutt for struktur av makromolekyler, og Juan Ortín, ved Institutt for molekylær og cellulær biologi ved Nasjonalt senter for bioteknologi (CSIC), har klart å avdekke det.
Hans arbeid har avslørt den tredimensjonale doble helixstrukturen til det molekylære maskineriet og har beskrevet hvordan samspillet mellom RNA, proteiner og polymerase inne i ribonukleoproteiner er.
"Vi kan etablere en likhet med kromosomene i genomet vårt. Det vi har oppnådd, er å beskrive hvordan disse maskinene er organisert som, ved å redde avstandene, likne et kromosom, og som er det som tillater transkripsjon og replikasjon av viruset til viruset. influensa, "forklarer Martín-Benito til ELMUNDO.es.
Utvid det terapeutiske arsenalet
Forskningen åpner døren for nye farmakologiske våpen mot influensa som er i stand til å "stoppe" multiplikasjonen av virus når de når kroppen. De eneste legemidlene som er godkjent mot influensa -oseltamivir og zanamivir- virker ved å hemme et nøkkelprotein for spredning av infeksjon; men foreløpig er det ikke autorisert noe medikament som forhindrer virusreplikasjon.
På kort sikt vil dette arbeidet også tillate oss å foreslå eksperimentelle modeller for å teste i laboratoriet hvordan viral replikasjon oppstår. "Fra nå av har vi en plattform å bygge videre på, " sier Ortín.
Forskere har jobbet med en subtype av influensa A-virus (en annen H1N1 enn den som genererte pandemien i 2009), selv om de mener modellen er ekstrapolert "til alle undertypene i den samme gruppen."
Det vitenskapelige tidsskriftet publiserer i samme utgave en artikkel regissert av Ian Wilson, fra Scripps Research Institute (USA), som samtidig også har demonstrert den tredimensjonale strukturen til ribonukleoproteiner.
"Det er helt tilfeldig, " sier forskerne, siden de ikke har opprettholdt noen samarbeidskontakt med den andre gruppen.
En kommentar som følger med publiseringen av disse undersøkelsene i det vitenskapelige tidsskriftet, berømmer funnet og sikrer at det vil ha en "enorm innvirkning" og vil bidra til å "øke forståelsen av biologien og strukturen til influensavirus til et nytt nivå."
Kilde: www.DiarioSalud.net
