Mandag 21. juli 2014.- Forskere har vellykket transplantert stamfadeceller fra hemmende nevroner til gamle mus som er berørt av nevrologiske problemer hos eldre mennesker som har utviklet Alzheimers sykdom fra den genetiske varianten apoE4, til stede i ca. en tredjedel av alle individer med sen-Alzheimers sykdom (den vanligste modaliteten til sykdommen).
Disse stamfadercellene er hjerneceller på et tidlig stadium i utviklingen som har evnen til å bli voksne hemmende nevroner, grunnleggende celler for riktig regulering av hjernefunksjoner.
Teamet til Leslie Tong og Yadong Huang, fra University of California i den amerikanske byen San Francisco, og Gladstone Institutes, i samme by, transplanterte de nevnte cellene til begge mus med apoE4 og mus som også hadde en overdreven ansamling av beta-amyloid protein, en annen viktig bidragsyter til utviklingen av sykdommen som sådan.
Transplantasjoner hjalp til med å fylle opp celler i hjernen, og erstattet de tapte på grunn av apoE4, regulerte hjernens aktivitet og forbedret både hukommelse og læringsevne.
Suksessen med behandlingen hos disse gamle musene, som i alderen er lik eldre mennesker, er spesielt viktig, siden det er aldersområdet for de mulige menneskelige kandidatene som skal få behandlingen, hvis den endelig blir validert over enhver tvil og Godkjenn for bruk. I den forstand, som Dr. Huang påpeker, er det veldig lovende å ha oppnådd i eksperimentene en korrekt funksjonell integrasjon av disse cellene i "kretsløpet" til hippocampus og en fullstendig forlatelse av lærings- og hukommelsesunderskudd.
For normal hjernefunksjon er en balanse mellom aktiviteten til eksitatoriske nevroner og aktiviteten til hemmende nevroner. Imidlertid fører den skadelige handlingen knyttet til apoE4 den nevnte regulatoriske balansen på grunn av en aksentuert reduksjon i mengden av hemmende regulatoriske celler, som er viktige for å opprettholde normal hjerneaktivitet.
Hippocampus, et viktig hukommelsessenter i hjernen, påvirkes spesielt av dette tapet av hemmende nevroner, noe som forårsaker et unormalt aktivitetsmønster som antas å bidra til lærings- og hukommelsesmangel som er karakteristisk for Alzheimers sykdom. Akkumulering av beta-amyloidprotein i hjernen har også vært relatert til denne ubalansen mellom aktiviteten til eksitatoriske nevroner og den til hemmende nevroner.
Kilde:
Tags:
Diett-Og-Ernæring Regenerering Familie
Disse stamfadercellene er hjerneceller på et tidlig stadium i utviklingen som har evnen til å bli voksne hemmende nevroner, grunnleggende celler for riktig regulering av hjernefunksjoner.
Teamet til Leslie Tong og Yadong Huang, fra University of California i den amerikanske byen San Francisco, og Gladstone Institutes, i samme by, transplanterte de nevnte cellene til begge mus med apoE4 og mus som også hadde en overdreven ansamling av beta-amyloid protein, en annen viktig bidragsyter til utviklingen av sykdommen som sådan.
Transplantasjoner hjalp til med å fylle opp celler i hjernen, og erstattet de tapte på grunn av apoE4, regulerte hjernens aktivitet og forbedret både hukommelse og læringsevne.
Suksessen med behandlingen hos disse gamle musene, som i alderen er lik eldre mennesker, er spesielt viktig, siden det er aldersområdet for de mulige menneskelige kandidatene som skal få behandlingen, hvis den endelig blir validert over enhver tvil og Godkjenn for bruk. I den forstand, som Dr. Huang påpeker, er det veldig lovende å ha oppnådd i eksperimentene en korrekt funksjonell integrasjon av disse cellene i "kretsløpet" til hippocampus og en fullstendig forlatelse av lærings- og hukommelsesunderskudd.
For normal hjernefunksjon er en balanse mellom aktiviteten til eksitatoriske nevroner og aktiviteten til hemmende nevroner. Imidlertid fører den skadelige handlingen knyttet til apoE4 den nevnte regulatoriske balansen på grunn av en aksentuert reduksjon i mengden av hemmende regulatoriske celler, som er viktige for å opprettholde normal hjerneaktivitet.
Hippocampus, et viktig hukommelsessenter i hjernen, påvirkes spesielt av dette tapet av hemmende nevroner, noe som forårsaker et unormalt aktivitetsmønster som antas å bidra til lærings- og hukommelsesmangel som er karakteristisk for Alzheimers sykdom. Akkumulering av beta-amyloidprotein i hjernen har også vært relatert til denne ubalansen mellom aktiviteten til eksitatoriske nevroner og den til hemmende nevroner.
Kilde:
-przyczyny-objawy-leczenie.jpg)
