Utvalgte områder av hjernen, som samarbeider tett med nevropetider og hormoner, er ansvarlige for følelsen av sult og metthet og appetittkontroll. Ernæringsmessig atferd er påvirket av overlevelsesinstinkter, men også av miljøfaktorer. Så les hva som påvirker appetitten vår.
Nyere studier viser at appetitt og matpreferanser ikke bare påvirkes av kjente mekanismer, men også av genetiske mutasjoner og gliaceller i hjernen, som hittil ikke har vært knyttet til spiseatferd.
Ernæringsmessig atferd: hva er appetittkontroll avhengig av?
Mekanismene for å føle sult og appetittnivået er betinget av primære overlevelsesinstinkter. Overlevelse er avhengig av den pågående matforsyningen for å møte metabolske behov og lagring av visse mengder energi i form av fettvev, som er en reserve for at metabolismen skal fungere jevnlig i tider med matmangel. Ernæringsmessig atferd stimuleres av mange faktorer:
-
eksterne faktorer som kulturell, sosial, stress, temperatur, utseende, lukt og smak av mat;
-
indre som sult, nevropeptider kontrollert tørst, fettvev og gastrointestinale hormoner, og hedoniske opplevelser forbundet med matglede.
Samarbeidet mellom hjernen og det endokrine systemet er avgjørende for appetittnivået og individuell spiseadferd. Hjernens jobb er å gjenkjenne mengden energi i kroppen og justere mengden mat som er spist til mengden kalorier som forbrukes av kroppen. Appetittkontroll er påvirket av:
-
hypotalamus
Hypothalamus er en mandelstruktur som ligger inne i hjernen som er ansvarlig for mange vitale funksjoner, inkludert for appetittkontroll. Hypothalamus mottar signaler overført av spesialiserte proteiner og hormoner, og på grunnlag av dem regulerer den mengden energi som tilføres mat og brukes av kroppen. De riktige nivåene av proteiner og hormoner er ansvarlige for vår spiseadferd: induserer sultfølelsen og behovet for å nå mat.
-
insulin
Insulin er et hormon som produseres av bukspyttkjertelen som øker blodnivået sammen med mat. Sammen med leptin er det ansvarlig for informasjon om kroppens energitilstand. Insulinnivået i blodet er høyt i en positiv energibalanse og synker når tilgjengelig energi synker. Høye insulinnivåer hemmer ønsket om å spise.
-
leptin
Leptin er et annet hormon som er ansvarlig for spiseatferd. Produsert av fettceller, er det ansvarlig for å indusere metthetsfølelsen og hemme produksjonen og utskillelsen av nevropeptid Y - en av de sterkeste stimulantene til appetitt og appetitt. Virkningen av leptin fører til aktivering av lipolyse, dvs. nedbrytning av fettvev og øker kroppens energiforbruk.
-
ghrelin
Ghrelin er et hormon som stimulerer hypothalamus til å gjøre deg sulten. Den deltar i den langsiktige reguleringen av energibalansen og har den sterkeste appetittstimulerende effekten av alle peptidene som er kjent hittil. Ghrelin har motsatt effekt av leptin.
-
melanokortiner
Melanokortiner-3 og -4 er proteinreseptorer som finnes i hypothalamus og er involvert i kontrollen av spisefrekvensen. Lavt nivå av disse reseptorene induserer en ernæringsmessig atferd som fører til overspising og vektøkning.
-
belønningssenter i hjernen
Belønningssenteret spiller en nøkkelrolle i å skape en positiv følelse av inntak av visse matvarer. Visse matvarer forårsaker en økning i dopamin som er forbundet med en følelse av glede mens du spiser. Appetitt for disse produktene kan innebære overforbruk og spise for positive inntrykk, og ikke for å tilfredsstille sult.
Ny oppdagelse - rollen til gliaceller i appetittkontroll
Gliaceller er typen hjerneceller som har mange funksjoner. Nyere studier viser at de også spiller en veldig viktig rolle for å kontrollere appetitten og forme spiseatferd. En gruppe forskere fra Massachusetts Institute of Technology fant i foreløpige studier av gliaceller at de er ansvarlige for mange funksjoner som er analoge med hypothalamus, som er hovedstrukturen i hjernen som styrer appetitten. Studien av aktiviteten til gliaceller ble gjort takket være bruken av moderne teknikker som tillot dannelse av et stoff (kalt CNO) som stimulerer disse hjernecellene. I eksperimenter på mus ble CNO-administrering til dyr og stimulering av gliaceller funnet å resultere i økt matinntak. På den annen side var undertrykkelse av gliacelleaktivitet assosiert med lavere matforbruk enn vanlig. Samtidig, under en kort 3-dagers observasjon, ble det ikke observert noen økning i kroppsvekt, til tross for mye høyere energiinntak. Det er konkludert med at gliaceller også kan være involvert i å stimulere energiforbruksneuroner til å konsumere overflødig kalorier. Det er foreløpig ikke kjent hvilke mekanismer som brukes under interaksjonen mellom gliaceller og nevroner. Dette er gjenstand for Dr. Chen-teamets videre forskning om effekten av gliaceller på appetittkontroll.
Hvordan bekjempe sult? Oppdag 6 velprøvde måter
Mangelen på melanocortin-4 genet øker appetitten på fett og reduserer - på søtsaker
Tilhengere av kalorimat kan generelt deles inn i de som foretrekker produkter med høyt sukker- eller fettinnhold. Det er også folk som foretrekker å velge mat som inneholder både høyt fett og høyt sukkerinnhold. Det viser seg at MC4R (melanocortin-4) reseptorer er involvert i valgene som former vår spiseadferd. I studier på mus har skade på hjernesignalveien som involverer MC4R vist seg å føre til økt forbruk av fettrike matvarer. Den samme mekanismen er vist for mennesker. Studien utført ved University of Cambridge involverte slanke, overvektige og overvektige mennesker med en defekt i MC4R-genet. Det var tre karretter på smorgasbordet, som så ut og smakte likt, men forskjellige i fettinnhold. Enkeltretter inneholdt 20, 40 eller 60 prosent kalorier fra fett, men testpersonene var ikke klar over dette. Det var ingen signifikante forskjeller i forbruk av porsjonsstørrelser mellom grupper, men overvektige individer med en defekt i MC4R-genet spiste 95 prosent mer fett enn magre individer og 65 prosent mer enn overvektige individer. En lignende test ble utført for en tallerken med høyt sukkerinnhold. Fagene fikk servert en dessert laget av jordbær, pisket krem og smuldret marengs i 3 varianter - inneholdende 8, 26 og 54 prosent energi fra sukker. Etter å ha prøvd 3 desserter valgte folk og spiste den mest foretrukne av dem. Gruppen av slanke og overvektige indikerte desserten med den høyeste mengden sukker som den mest smakfulle, mens gruppen med mangelen på MC4R-genet indikerte at den var minst velsmakende. Forskere mener at folk som ikke har MC4R-banen, er mer sannsynlig å spise mat med mye fett og ikke er klar over det, og bidrar til deres vektproblemer. MC4R-genet er et av mange som er ansvarlig for fedme, og dets mangel rammer sannsynligvis 1 prosent av befolkningen.
Verdt å viteLeptin-genmutasjon forårsaker sykelig fedme
Noen mennesker er berørt av fenomenet monogen fedme. Det er assosiert med mutasjonen av leptingenet og mutasjonen av leptinreseptorgenet. Disse mutasjonene er sjeldne, men induserer fedme i stor skala i barndommen. Mekanismene for leptindysfunksjon er forskjellige, men de gir samme effekt - betydelig fedme, som begynner å dukke opp i de første månedene av livet.
Kilder:
1. Ahima R.S. Og andre, Hjerneregulering av appetitt og metthet, Endocrinol Metab Clin North Am., 2008, 37 (4), 811-823
2. Chen N. et al., Direkte modulering av GFAP-uttrykkende glia i den buede kjernen toveis regulerer fôring, eLife, 2016, 5
3. van der Klaauw A. A. et al., Divergerende effekter av sentral melanokortinsignalering på fett og sukrose preferanse hos mennesker, Naturkommunikasjon, 2016, 7
4. Leder og institutt for fysiologi, Medical University of Karol Marcinkowski i Poznań, Appetittregulering,
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:jBxNkKq1NdYJ:www.kzf.amp.edu.pl/files/PL/LAKNIENIE.doc+&cd=3&hl=pl&ct=clnk&gl=pl
Anbefalt artikkel:
Appetitt under kontroll av hormoner, eller hvordan sult og metthetsmekanisme fungerer
-dziaa-odchudzajco.jpg)
