Tirsdag 25. november 2014.- Forskere ved Montreal nevrologiske institutt er inspirert av en matematisk modell for å forklare hvordan dårlig "brettede" proteiner sprer seg som er assosiert med aldring og nevrodegenerative plager.
En forskning publisert i PLOS Computational Biology og ledet av den kubanske forskeren Yasser Iturria Medina, forsker ved Neurological Institute i Montreal, Canada, beskriver matematisk spredningen av feilfoldede proteiner, som er relatert til aldring og nevrodegenerative sykdommer som Alzheimers . Modellen ligner spredningen av epidemiske sykdommer i samfunnet.
Som Iturria forklarer, hvis feilfoldede proteiner ikke kan fjernes fra et hjerneområde, begynner de å reprodusere seg og spre seg til nærliggende eller anatomisk koblede regioner. "På en måte, og som vår studie viser, følger de et mønster som er veldig likt spredningen av smittsomme sykdommer i en befolkning av opprinnelig sunne individer, " sier den cubanske forskeren. Akkurat som det første smittsomme fokuset strekker seg gjennom sosiale kontakter, gjør disse proteinene det gjennom nervekontakter.
Kort sagt, dårlig dannede proteiner kan spre seg fra et hjerneområde til et annet etter nettverk av nerveforbindelser. "Denne modellen er inspirert av måten epidemiske prosesser har blitt studert så langt; for dette har vi også introdusert nye konsepter innen hjernekonnektivitet, " sier han. Et eksempel på dette er den effektive anatomiske avstanden mellom to regioner, tilsvarer antall vanlige sosiale kontakter mellom to mennesker, som det avhenger av at disse enhetene (regioner eller mennesker) kan overføre smittestoffer til hverandre.
Selv om feilfoldede proteiner ikke er den eneste patologiske komponenten i nevrodegenerasjonsprosesser, ville "kontroll av dem hjelpe på sin side å dempe andre sammenhengende årsaker, " sier forskeren. Artikkelen antyder at det er nødvendig å være mer oppmerksom på problemer for å rense disse proteinene og prøve å bekjempe dem.
Forskerne ved det kanadiske senteret har til hensikt å utvide den foreslåtte modellen til å analysere andre patologiske faktorer. "Det er kjent at blant annet vaskulære, funksjonelle og metabolske faktorer interagerer kontinuerlig med dårlig dannede proteiner og bidrar avgjørende til nevrodegenerasjon, " legger Iturria Medina til, så "karakterisering og forståelse av disse komplekse interaksjonene representerer vårt neste trinn. "avslutter han.
Kilde:
Tags:
Regenerering Annerledes Skjønnhet
En forskning publisert i PLOS Computational Biology og ledet av den kubanske forskeren Yasser Iturria Medina, forsker ved Neurological Institute i Montreal, Canada, beskriver matematisk spredningen av feilfoldede proteiner, som er relatert til aldring og nevrodegenerative sykdommer som Alzheimers . Modellen ligner spredningen av epidemiske sykdommer i samfunnet.
Som Iturria forklarer, hvis feilfoldede proteiner ikke kan fjernes fra et hjerneområde, begynner de å reprodusere seg og spre seg til nærliggende eller anatomisk koblede regioner. "På en måte, og som vår studie viser, følger de et mønster som er veldig likt spredningen av smittsomme sykdommer i en befolkning av opprinnelig sunne individer, " sier den cubanske forskeren. Akkurat som det første smittsomme fokuset strekker seg gjennom sosiale kontakter, gjør disse proteinene det gjennom nervekontakter.
Kort sagt, dårlig dannede proteiner kan spre seg fra et hjerneområde til et annet etter nettverk av nerveforbindelser. "Denne modellen er inspirert av måten epidemiske prosesser har blitt studert så langt; for dette har vi også introdusert nye konsepter innen hjernekonnektivitet, " sier han. Et eksempel på dette er den effektive anatomiske avstanden mellom to regioner, tilsvarer antall vanlige sosiale kontakter mellom to mennesker, som det avhenger av at disse enhetene (regioner eller mennesker) kan overføre smittestoffer til hverandre.
Proteinenes 'reise'
Denne studien er basert på nyere eksperimentelle bevis som viser at misdannede proteiner kan bevege seg fra en celle til en annen, enten inne i nervefibrene, eller til og med følge bevegelsen av ekstracellulære væsker.Selv om feilfoldede proteiner ikke er den eneste patologiske komponenten i nevrodegenerasjonsprosesser, ville "kontroll av dem hjelpe på sin side å dempe andre sammenhengende årsaker, " sier forskeren. Artikkelen antyder at det er nødvendig å være mer oppmerksom på problemer for å rense disse proteinene og prøve å bekjempe dem.
Forskerne ved det kanadiske senteret har til hensikt å utvide den foreslåtte modellen til å analysere andre patologiske faktorer. "Det er kjent at blant annet vaskulære, funksjonelle og metabolske faktorer interagerer kontinuerlig med dårlig dannede proteiner og bidrar avgjørende til nevrodegenerasjon, " legger Iturria Medina til, så "karakterisering og forståelse av disse komplekse interaksjonene representerer vårt neste trinn. "avslutter han.
Kilde:
