Fredag 21. juni 2013.-Forskere ved Duke University Medical Center har identifisert en reseptor i nervesystemet som kan være nøkkelen til å forhindre epilepsi etter en lengre periode med anfall. Funnene fra studiene på mus, publisert i den digitale utgaven av torsdagens 'Neuron', utgjør et molekylært mål for utvikling av medisiner for å forhindre utbrudd av epilepsi, ikke bare for å kontrollere symptomene på sykdommen.
"Dessverre er det ingen forebyggende behandling for noen hyppige forstyrrelser i det menneskelige nervesystemet, Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom, schizofreni, epilepsi, med unntak av å senke blodtrykket med medisiner for å redusere sannsynligheten for hjerneslag. "sa studieforfatter James O. McNamara, professor i nevrobiologi ved Duke.
Epilepsi er en alvorlig nevrologisk lidelse som er preget av tilbakevendende anfall og tidsmessig epilepsi, når angrep oppstår i regionen av hjernen der minner og språk lagres og følelser og sanser blir behandlet, det er den vanligste og Det kan være ødeleggende. Siden berørte personer har anfall som påvirker deres samvittighet og kan ha tilknyttede atferdsproblemer, hindrer det deres daglige aktiviteter, inkludert deres arbeid i en jobb eller å få et førerkort
Konvensjonelle behandlinger for behandling av epilepsi adresserer symptomene på sykdommen, og prøver å redusere sannsynligheten for å få et anfall. Imidlertid har mange mennesker med tidsmessig lapepilepsi fortsatt anfall til tross for at de tar disse medisinene.
"Denne studien åpner en lovende ny mulighet for forskning på behandlinger som kan forhindre utvikling av epilepsi, " sa Vicky Whittemore, programdirektør ved National Institute of Neurological Disorders and Stroke, som fører tilsyn med tilskuddene som finansierte studien.
Retrospektive studier av mennesker med alvorlig eporalepsilepepepsi viser at mange av dem opprinnelig har en episode med langvarige anfall, kjent som en epileptisk tilstand, som ofte blir fulgt av en gjenopprettelsesfri periode før folk begynner å oppleve tilbakevendende anfall i temporablaben.
I dyrestudier kan induksjon av en epileptisk tilstand hos et sunt dyr gjøre det til epileptisk. Derfor antas at langvarige anfall forårsaker eller bidrar betydelig til utviklingen av epilepsi hos mennesker.
"Et viktig mål med dette feltet har vært å identifisere den molekylære mekanismen som den epileptiske tilstand transformerer en normal hjerne til et epileptisk middel, " sa McNamara. "Å forstå denne mekanismen i molekylære termer ville være å gi et mål som kunne gripe inn farmakologisk, kanskje for å forhindre at et individ blir epileptisk. "
Tidligere forskning på epilepsi markerte en reseptor i nervesystemet kalt TrkB som en sentral aktør i hjernens transformasjon fra normal til epileptisk. I den nåværende studien prøvde McNamara og kollegene å bekrefte om TrkB var viktig for tilstanden til indusert epilepsi.
Ved å bruke en tilnærming som kombinerer kjemi og genetisk analyse, studerte forskerne normale og genetisk endrede mus. I det siste inhiberte et medikament, 1NMPP1, TrkB i hjernen, og hvis stoffet ble trukket tilbake, ble genetisk endrede mus epileptisk, noe som demonstrerte at hemming av TrkB forhindrer utbruddet av epilepsi.
Når forskere genererte epileptisk status hos dyr, utviklet både normal og genmodifisert epilepsi. Imidlertid forhindret behandling med 1NMPP1 etter en lengre periode med anfall epilepsi i genetisk endrede, men ikke hos normale mus. "Dette viste at det er mulig å gripe inn i neste tilstand av epileptisk sykdom og forhindre at dyret blir epileptisk, " sier McNamara.
Det er viktig at forfatterne bare administrerte 1NMPP1-behandling i to uker, noe som var nok til å forhindre utvikling av epilepsi hos mus når de ble analysert flere uker senere. Resultatene antyder at det kun er nødvendig med forebyggende behandling som bør gis i en begrenset periode etter lengre anfall, ikke gjennom individets liv, noe som kan unngå unødvendige bivirkninger som dukker opp ved langvarig bruk av medisiner .
I fremtidige studier håper forskere å bestemme det nøyaktige tidsvinduet som TrkB skal undertrykkes for å forhindre utbruddet av epilepsi. På lang sikt gir denne forskningen et molekylært mål for utvikling av de første medisinene for å forhindre epilepsi. "Denne studien gir et solid grunnlag for utvikling av selektive TrkB signalhemmere, " avslutter McNamara.
Kilde:
Tags:
Familie Medisiner Sjekk Ut
"Dessverre er det ingen forebyggende behandling for noen hyppige forstyrrelser i det menneskelige nervesystemet, Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom, schizofreni, epilepsi, med unntak av å senke blodtrykket med medisiner for å redusere sannsynligheten for hjerneslag. "sa studieforfatter James O. McNamara, professor i nevrobiologi ved Duke.
Epilepsi er en alvorlig nevrologisk lidelse som er preget av tilbakevendende anfall og tidsmessig epilepsi, når angrep oppstår i regionen av hjernen der minner og språk lagres og følelser og sanser blir behandlet, det er den vanligste og Det kan være ødeleggende. Siden berørte personer har anfall som påvirker deres samvittighet og kan ha tilknyttede atferdsproblemer, hindrer det deres daglige aktiviteter, inkludert deres arbeid i en jobb eller å få et førerkort
Konvensjonelle behandlinger for behandling av epilepsi adresserer symptomene på sykdommen, og prøver å redusere sannsynligheten for å få et anfall. Imidlertid har mange mennesker med tidsmessig lapepilepsi fortsatt anfall til tross for at de tar disse medisinene.
"Denne studien åpner en lovende ny mulighet for forskning på behandlinger som kan forhindre utvikling av epilepsi, " sa Vicky Whittemore, programdirektør ved National Institute of Neurological Disorders and Stroke, som fører tilsyn med tilskuddene som finansierte studien.
Retrospektive studier av mennesker med alvorlig eporalepsilepepepsi viser at mange av dem opprinnelig har en episode med langvarige anfall, kjent som en epileptisk tilstand, som ofte blir fulgt av en gjenopprettelsesfri periode før folk begynner å oppleve tilbakevendende anfall i temporablaben.
I dyrestudier kan induksjon av en epileptisk tilstand hos et sunt dyr gjøre det til epileptisk. Derfor antas at langvarige anfall forårsaker eller bidrar betydelig til utviklingen av epilepsi hos mennesker.
"Et viktig mål med dette feltet har vært å identifisere den molekylære mekanismen som den epileptiske tilstand transformerer en normal hjerne til et epileptisk middel, " sa McNamara. "Å forstå denne mekanismen i molekylære termer ville være å gi et mål som kunne gripe inn farmakologisk, kanskje for å forhindre at et individ blir epileptisk. "
Tidligere forskning på epilepsi markerte en reseptor i nervesystemet kalt TrkB som en sentral aktør i hjernens transformasjon fra normal til epileptisk. I den nåværende studien prøvde McNamara og kollegene å bekrefte om TrkB var viktig for tilstanden til indusert epilepsi.
Ved å bruke en tilnærming som kombinerer kjemi og genetisk analyse, studerte forskerne normale og genetisk endrede mus. I det siste inhiberte et medikament, 1NMPP1, TrkB i hjernen, og hvis stoffet ble trukket tilbake, ble genetisk endrede mus epileptisk, noe som demonstrerte at hemming av TrkB forhindrer utbruddet av epilepsi.
Når forskere genererte epileptisk status hos dyr, utviklet både normal og genmodifisert epilepsi. Imidlertid forhindret behandling med 1NMPP1 etter en lengre periode med anfall epilepsi i genetisk endrede, men ikke hos normale mus. "Dette viste at det er mulig å gripe inn i neste tilstand av epileptisk sykdom og forhindre at dyret blir epileptisk, " sier McNamara.
BEHANDLING I LITEN GANG
Det er viktig at forfatterne bare administrerte 1NMPP1-behandling i to uker, noe som var nok til å forhindre utvikling av epilepsi hos mus når de ble analysert flere uker senere. Resultatene antyder at det kun er nødvendig med forebyggende behandling som bør gis i en begrenset periode etter lengre anfall, ikke gjennom individets liv, noe som kan unngå unødvendige bivirkninger som dukker opp ved langvarig bruk av medisiner .
I fremtidige studier håper forskere å bestemme det nøyaktige tidsvinduet som TrkB skal undertrykkes for å forhindre utbruddet av epilepsi. På lang sikt gir denne forskningen et molekylært mål for utvikling av de første medisinene for å forhindre epilepsi. "Denne studien gir et solid grunnlag for utvikling av selektive TrkB signalhemmere, " avslutter McNamara.
Kilde:
---normy-i-interpretacja.jpg)
