Tirsdag 11. februar 2014.-En studie der forskere fra UPV / EHU har samarbeidet, har oppdaget hjernemekanismen som forbinder lukt med appetitt. Spesifikt er det reseptoren kalt CB1 av luktpæren som er ansvarlig for å stimulere luktoppfatning i faste tilstander.
Denne studien er co-regissert av en UPV / EHU-forsker Pedro Grandes og har blitt publisert denne søndagen i tidsskriftet Nature Neuroscience. Arbeidet viser også at disse reseptorene kan være farmakologiske mål for behandling av spiseforstyrrelser, for eksempel de som favoriserer overvekt eller anoreksi.
Forskerne påpeker at det er vanlig at den indre tilstanden til organismen påvirker sensorisk oppfatning, og at det derfor forårsaker en viss atferd. Et av de mest kjente eksemplene på disse prosessene er sultens evne til å øke lukten, øke søket og inntaket av mat.
Inntil nå var hjernemekanismen som styrer forbindelsen mellom sult, lukt og matinntak ukjent. I denne studien, utført av en internasjonal gruppe forskere som var medlemmer av Institutt for nevrovitenskap ved UPV / EHU, har du avslørt nøklene til denne forbindelsen.
Før denne studien ble utført, ble det kjent at cannabinoidsystemet var relatert til disse fenomenene. "Det er kjent at tilbaketrekning fra mat, eller faste, øker nivået av endogene cannabinoider i hjernen til pattedyr, og at cannabinodesystemet er en viktig komponent i reguleringen av energibalansen, " forklarer Pedro Grandes, forsker ved Institutt for nevrovitenskap ved UPV / EHU, og meddirektør for studien sammen med Giovanni Marsicano, en forsker ved University of Bordeaux.
Som forklart er endogene cannabinoider lipider som produseres på forespørsel som et resultat av neuronal aktivitet, det vil si i situasjoner der det spesifikke systemet er aktivert.
Forskere som har utført den nåværende studien med mus, har oppdaget hvilken type endogen cannabinoid som deltar i disse prosessene, stedet der den virker og effekten de utløser.
Grandes har forklart at i sultesituasjoner syntetiseres en spesifikk type endogen cannabinoid, anandamid, som virker på en spesifikk reseptor, CB1. Disse reseptorene er lokalisert i visse nerveterminaler i luktpæren, hvis funksjon er å regulere den eksitatoriske synaptiske overføringen.
"Når cannabinoider virker på disse CB1-reseptorene i pæren, er det en reduksjon i eksitatorisk kommunikasjon fra luktarealer i hjernebarken, og slutter i det innerste laget av luktpæren. Som et resultat har alle indre funksjoner som er på nivået med luktpæren er foretrukket. Dermed blir cellene som fanger opp lukten for eksempel bedre, og derfor er luktesansen større, "sa han.
Den nåværende studien har blitt utført over fire år, så de har gradvis utviklet seg i funnene. Opprinnelig hva de gjorde var å bestemme fordelingen av CB1-reseptoren i hjernen. I det trinnet var de i stand til å relatere plasseringen av CB1-reseptorene i eksiterterminalene.
Deretter utførte de karakteriseringen av CB1-reseptorfunksjonen i mekanismene som ble beskrevet, det vil si under sultforhold, i oppfatningen av lukt og i matinntaket.
"Vi så at CB1-reseptoren er nødvendig i disse mekanismene, siden hvis den var farmakologisk blokkert, eller genetisk eliminert, spiste musene mindre i sultensituasjoner, " sa Grande.
Senere bekreftet de denne funksjonen til CB1-reseptoren hos mus som ikke hadde denne reseptoren, men til de som hadde uttrykt den "ved forskjellige genetiske manipulasjoner", avklarer forskeren.
"I disse eksperimentene ble det sett at disse musene spiste mer når de hadde CB1-reseptorer i den beskrevne nevronveien, som strekker seg fra hjernebarken til luktpæren, " forklarte han. På samme måte ble gjennom studier utført in vivo bekreftet CB1-reseptorens rolle i mekanismen som fører musen til større inntak.
Til slutt kunne forskerne observere at disse fenomenene ikke bare utløses av endogene cannabinoider, det vil si de som er produsert av selve organismen. Oversettelsen av den foreliggende studien til den kliniske omgivelsen kan føre til generering av nye medisiner som var nyttige for behandling av visse spiseforstyrrelser.
"Hos mennesker som har anoreksi, kunne vi stimulere inntaket og favorisere disse mekanismene. Tvert imot, i tilfeller av overvekt, ville målet være å prøve å redusere funksjonen til disse CB1-reseptorene, redusere persepsjonen av lukt og dermed få disse individene spis mindre i situasjoner med sult, "la han til.
Kilde:
Tags:
Diett-Og-Ernæring Medisiner Cut-And-Barn
Denne studien er co-regissert av en UPV / EHU-forsker Pedro Grandes og har blitt publisert denne søndagen i tidsskriftet Nature Neuroscience. Arbeidet viser også at disse reseptorene kan være farmakologiske mål for behandling av spiseforstyrrelser, for eksempel de som favoriserer overvekt eller anoreksi.
Forskerne påpeker at det er vanlig at den indre tilstanden til organismen påvirker sensorisk oppfatning, og at det derfor forårsaker en viss atferd. Et av de mest kjente eksemplene på disse prosessene er sultens evne til å øke lukten, øke søket og inntaket av mat.
Inntil nå var hjernemekanismen som styrer forbindelsen mellom sult, lukt og matinntak ukjent. I denne studien, utført av en internasjonal gruppe forskere som var medlemmer av Institutt for nevrovitenskap ved UPV / EHU, har du avslørt nøklene til denne forbindelsen.
Før denne studien ble utført, ble det kjent at cannabinoidsystemet var relatert til disse fenomenene. "Det er kjent at tilbaketrekning fra mat, eller faste, øker nivået av endogene cannabinoider i hjernen til pattedyr, og at cannabinodesystemet er en viktig komponent i reguleringen av energibalansen, " forklarer Pedro Grandes, forsker ved Institutt for nevrovitenskap ved UPV / EHU, og meddirektør for studien sammen med Giovanni Marsicano, en forsker ved University of Bordeaux.
Som forklart er endogene cannabinoider lipider som produseres på forespørsel som et resultat av neuronal aktivitet, det vil si i situasjoner der det spesifikke systemet er aktivert.
Forskere som har utført den nåværende studien med mus, har oppdaget hvilken type endogen cannabinoid som deltar i disse prosessene, stedet der den virker og effekten de utløser.
'Cannabinoider og CB1-reseptor'
Grandes har forklart at i sultesituasjoner syntetiseres en spesifikk type endogen cannabinoid, anandamid, som virker på en spesifikk reseptor, CB1. Disse reseptorene er lokalisert i visse nerveterminaler i luktpæren, hvis funksjon er å regulere den eksitatoriske synaptiske overføringen.
"Når cannabinoider virker på disse CB1-reseptorene i pæren, er det en reduksjon i eksitatorisk kommunikasjon fra luktarealer i hjernebarken, og slutter i det innerste laget av luktpæren. Som et resultat har alle indre funksjoner som er på nivået med luktpæren er foretrukket. Dermed blir cellene som fanger opp lukten for eksempel bedre, og derfor er luktesansen større, "sa han.
Den nåværende studien har blitt utført over fire år, så de har gradvis utviklet seg i funnene. Opprinnelig hva de gjorde var å bestemme fordelingen av CB1-reseptoren i hjernen. I det trinnet var de i stand til å relatere plasseringen av CB1-reseptorene i eksiterterminalene.
Deretter utførte de karakteriseringen av CB1-reseptorfunksjonen i mekanismene som ble beskrevet, det vil si under sultforhold, i oppfatningen av lukt og i matinntaket.
"Vi så at CB1-reseptoren er nødvendig i disse mekanismene, siden hvis den var farmakologisk blokkert, eller genetisk eliminert, spiste musene mindre i sultensituasjoner, " sa Grande.
Senere bekreftet de denne funksjonen til CB1-reseptoren hos mus som ikke hadde denne reseptoren, men til de som hadde uttrykt den "ved forskjellige genetiske manipulasjoner", avklarer forskeren.
"I disse eksperimentene ble det sett at disse musene spiste mer når de hadde CB1-reseptorer i den beskrevne nevronveien, som strekker seg fra hjernebarken til luktpæren, " forklarte han. På samme måte ble gjennom studier utført in vivo bekreftet CB1-reseptorens rolle i mekanismen som fører musen til større inntak.
Til slutt kunne forskerne observere at disse fenomenene ikke bare utløses av endogene cannabinoider, det vil si de som er produsert av selve organismen. Oversettelsen av den foreliggende studien til den kliniske omgivelsen kan føre til generering av nye medisiner som var nyttige for behandling av visse spiseforstyrrelser.
"Hos mennesker som har anoreksi, kunne vi stimulere inntaket og favorisere disse mekanismene. Tvert imot, i tilfeller av overvekt, ville målet være å prøve å redusere funksjonen til disse CB1-reseptorene, redusere persepsjonen av lukt og dermed få disse individene spis mindre i situasjoner med sult, "la han til.
Kilde:
