Buspiron i behandling av angst

Buspiron er en organisk kjemisk forbindelse med psykotrope egenskaper. Foreløpig brukes den primært til behandling av angst som oppstår under depresjon. Stoffet er ikke vanedannende. I motsetning til de fleste angstdempende medisiner, har det ikke antikonvulsive og beroligende effekter. Når brukes buspiron?

Innholdsfortegnelse

1. Virkningsmekanismen til buspiron
2. Hva bør du passe på når du tar buspiron?
3. Kontraindikasjoner for bruk av buspiron
4. Buspiron - interaksjoner med andre legemidler
5. Buspiron - bivirkninger

Buspiron er et medikament som vellykket brukes til å behandle angst assosiert med depresjon. Stoffets angstdempende effekt er bare synlig etter 7-14 dagers bruk. Av denne grunn kan ikke buspiron brukes som en avlaster i panikkanfall. Legemidler som inneholder disse stoffene brukes til langvarig behandling av angstlidelser.

Preparater som inneholder buspiron blir også undersøkt som medisiner for behandling av avhengighet. Dette skyldes evnen til dette stoffet til å redusere aktiviteten til hjernens belønningssenter.

Virkningsmekanismen til buspiron

Den terapeutiske effekten av buspiron er relatert til dens aktivitet på serotonin- og dopaminreseptorer. Denne forbindelsen er en delvis agonist av 5-HT1A-reseptorer og en antagonist av D3 og D4. Ved å påvirke dem påvirker buspiron hjernens funksjon med en angstdempende effekt.

Les også:

Serotonin: Roll i kroppen. Symptomer på serotoninmangel

Dopamin: Roll i kroppen. Symptomer på dopaminmangel og overskudd

Imidlertid har stoffet ingen aktivitet på GABA-reseptorer, i motsetning til mange angstdempende stoffer. Derfor har stoffet ingen hypnotiske og antikonvulsive egenskaper.

Buspiron har en sterk blokkerende effekt på dopaminreseptorer. Dette er viktig i avhengighetsterapi. For tiden antas det at det dopaminerge systemet spiller en viktig rolle i utviklingen av fysisk og mental avhengighet av narkotiske stoffer.

Les også: Psykoaktive stoffer: typer og handling. Juridiske psykoaktive stoffer

En økning i dopaminkonsentrasjonen i synaptiske spalter forekommer for eksempel etter administrering av kokain. Derfor reduserer administrasjonen av buspiron de positive følelsene som følger av administrasjonen av dette legemidlet. Mekanismen for medikamentaktivitet kan også brukes på andre stoffer som stimulerer hjernens belønningssenter.

5-HT1A-reseptorer spiller rollen som presynaptiske og postsynaptiske reseptorer. Stimulering av presynaptiske reseptorer blokkerer utskillelsen av serotonin i den synaptiske spalten. Prosessen skyldes en tilbakemeldingsmekanisme. Dette fører til en reduksjon i overføring i serotonerge nevroner.

Det anslås at 5-HT1A-reseptorer spiller en viktig rolle i depresjonens mekanisme. Studier har vist en redusert konsentrasjon av disse reseptorene i prefrontale og temporale områder av hjernebarken.På den annen side ble det observert en økt konsentrasjon av presynaptiske 5-HT1A-reseptorer i selvmordsofre i området til suturstammen. Det har også blitt anslått at flere av disse reseptorene er ansvarlige for å redusere antall serotoninneuroner.

Les også: Presuicidal syndrom - hvordan gjenkjenne selvmordssymptomer og hjelpe personen som opplever dem?

Hva bør du passe på når du tar buspiron?

Buspiron skal ikke kombineres med legemidler som deprimerer nervesystemet. Før du introduserer et preparat som inneholder denne ingrediensen i terapi, må du avbryte gradvis:

• benzodiazepinderivater
• beroligende midler
• hypnotika

Hos noen mennesker kan buspiron påvirke psykomotorisk ytelse. Av denne grunn bør du avstå fra å kjøre bil og andre kjøretøy i begynnelsen av bruken av stoffet. Dette er for å sikre hvordan stoffet fungerer på hjernen vår.

LES MER: Hvilke DRUGS svekker evnen til å kjøre bil

Kontraindikasjoner for bruk av buspiron

• alvorlig nyresvikt
• epilepsi
• alvorlig leversvikt

Buspiron - interaksjoner med andre legemidler

Dessverre er buspiron et medikament med mange interaksjoner med andre medisinske preparater og mat. Vær spesielt forsiktig med følgende tilkoblinger:

• MAO-hemmere - denne kombinasjonen kan føre til en økning i blodtrykket
• alkohol - kan gjøre angsten verre
• grapefruktjuice - kan forårsake en plutselig økning i stoffet i blodet
• erytromycin
• itrakonazol
• nefazodon
• verapamil
• diltiazem
• diazepam

Buspiron - bivirkninger

Bivirkninger under behandling med buspiron er relativt sjeldne. De dukker ofte opp når du starter legemidlet og forsvinner under langvarig terapi. De vanligste klagene knyttet til bruk av buspiron er:

• hodepine
• svimmelhet
• nervøsitet
• stimulering
• balanseforstyrrelser
• hjertebank
• kramper
• utmattelse
• tørrhet i slimhinnene
• overdreven svetting
• smerter i brystet

Terapi av angstlidelser

Angstlidelser er et av de vanligste psykiske helseproblemene. De følger ofte depresjon og andre sykdommer, noe som forverrer kursen. Problemer som følge av angst forsømmes ofte av samfunnet og av leger. Det er ofte vanskelig for en sunn person å forstå at angst kan være en form for psykisk lidelse. Pasienter hører ofte at de overdriver eller at de "bør ta seg sammen".

Pasienter som sliter med angstlidelser oppfatter det som en kilde til lidelse. Frykt, ved siden av smerte, er en av de vanskeligste opplevelsene for et menneske. Den umiddelbare og langvarige behandlingen av disse lidelsene er derfor en av de mest presserende utfordringene for leger og medisin som vitenskap.

Litteratur

1. Boldrini M., Underwood M. D., Mann J. J., Arango V., J. Psychiatr. Res. 2008, 42, 433–442.
2. Buspiron (DB00490) - informasjon om det aktive stoffet (.). DrugBank.
3. Modifisering av kokain selvadministrasjon av buspiron (buspar®): potensiell involvering av D3 og D4 dopaminreseptorer Jack Bergman, Rebecca A. Roof, Cheryse A. Furman, Jennie L. Conroy, Nancy K. Mello, David R. Sibley, Phil Skolnick Forfatternotater, International Journal of Neuropsychopharmacology, Volume 16, Issue 2, March 2013, Pages 445–458, on-line access
4. Łukasz Święcicki, institutt for psykiatri og nevrologi, II psykiatrisk klinikk i Warszawa, praktiske aspekter ved angstfarmakoterapi - posisjonen til opipramol

Om forfatteren

Sara Janowska, M.Sc. doktorgradsstudent i tverrfaglige doktorgradsstudier innen farmasøytisk og biomedisinsk vitenskap ved Medical University of Lublin og Institute of Biotechnology in Białystok. En utdannet farmasøytiske studier ved Medical University of Lublin med spesialisering i plantemedisin. Hun oppnådde en mastergrad som forsvarte en avhandling innen farmasøytisk botanikk om antioksidantegenskapene til ekstrakter hentet fra tjue mosearter. For tiden behandler han i sitt forskningsarbeid syntesen av nye antikreftstoffer og studiet av deres egenskaper på kreftcellelinjer. I to år jobbet hun som mester i farmasi i et åpent apotek.

Les flere artikler av denne forfatteren