Tirsdag 2. april 2013.- Et internasjonalt team av forskere har kartlagt telomerase for første gang, et enzym som er i stand til å skape nye kromosomender, kalt celletomerer, det vil si et enzym som har en slags foryngende effekt på aldring Normal mobiltelefon, ifølge resultatene av forskningen, publisert i tidsskriftet 'Nature Genetics' og som representerer et skritt fremover i kampen mot kreft.
Kartleggingen av den "cellulære kilden til ungdom", telomerase, er et av resultatene av et viktig forskningsprosjekt der mer enn tusen forskere fra hele verden deltok i fire år med hardt arbeid med blodprøver fra mer enn 200 000 mennesker Dette er det største samarbeidsprosjektet som er utført innen kreftgenetikk, ifølge forfatterne.
Stig E. Bojesen, forsker ved Fakultet for helse- og medisinsk vitenskap ved Universitetet i København og personlig spesialist ved Institutt for klinisk biokjemi ved Universitetssykehuset i København, i Herlev, ledet arbeidet for å skjematisere telomerase. "Vi har oppdaget at forskjeller i det telomere genet er assosiert med både risikoen for forskjellige typer kreft og lengden på telomerene, " sier han.
Etter hans syn var det "overraskende" funnet at variantene som forårsaker sykdommene ikke var de samme som de som har endret lengden på telomerene. "Dette antyder at telomerase spiller en mye mer sammensatt rolle enn tidligere antatt, " legger Stig E. Bojesen til.
Telomerasekartlegging er en viktig oppdagelse fordi telomerase er en av de mest basale enzymer i cellebiologi og forlenger telomerer, slik at de kan få samme lengde som før man tar fatt på celledelingen. Telomerasekartlegging kan blant annet øke bevisstheten rundt kreftformer og deres behandling, samt illustrere nye resultater av den genetiske sammenhengen mellom kreft og telomerlengde, sier Bojesen.
Menneskekroppen består av femti milliarder celler og hver celle har 46 kromosomer, som er strukturene i kjernen som inneholder det arvelige materialet, DNA. Endene av alle kromosomer er beskyttet av såkalte telomerer, som beskytter kromosomer som plasthylsteret i enden av en skoliss. Men hver gang en celle deler seg, blir telomerer litt kortere og blir etter hvert for korte til å beskytte kromosomer.
Noen spesielle celler i kroppen kan aktivere telomerase, som igjen kan forlenge telomerene. Kjønnsceller eller andre stamceller som må kunne dele mer enn normale celler har denne egenskapen, men dessverre har kreftceller oppdaget trikset og er kjent for å også produsere telomerase og derfor forblir kunstig unge.
Telomerasegenet spiller derfor en viktig rolle i kreftbiologien, og det er nettopp ved å identifisere kreftgenene som forskere forestiller seg at identifikasjonsgraden og behandlingen kan forbedres.
"Resultatene våre er veldig overraskende og peker i mange retninger. Men som med all god forskning gir vårt arbeid mange svar, men etterlater flere spørsmål, " avslutter Stig E. Bojesen.
Dette store samarbeidet har resultert i 14 artikler som vil bli publisert samtidig: seks av dem i samme utgave av 'Nature Genetics' og de resterende åtte i andre tidsskrifter. Alle artiklene til de mange forskere som er involvert i prosjektet fokuserer på sammenhengen mellom miljø, genetikk og kreft, spesielt brystkreft, eggstokkreft og prostatakreft.
Dermed har dette internasjonale forskersamarbeidet oppdaget fem nye regioner i det menneskelige genom som er knyttet til en økt risiko for utvikling av kreft i eggstokkene, hvis resultater er publisert i fire studier, to i Nature Communications og to i Nature Genetics. For dette ble den genetiske informasjonen til mer enn 40 000 kvinner analysert.
Forskningen er publisert som en del av en koordinert publikasjon av de nye dataene for Gene-Environmental Oncology Collaboration Studies (COG), et internasjonalt forskningssamarbeid som involverer forskere fra Europa, Asia, Australia og Nord-Amerika for å identifisere genetiske variasjoner som gjør visse mennesker mottagelige for å utvikle bryst-, prostata- og eggstokkreft.
Arvelige mutasjoner i BRCA1 og BRCA2 gener øker risikoen for kreft i eggstokkene dramatisk. Genetesting for BRCA1 og BRCA2 kan identifisere kvinner som vil ha mer nytte av kirurgi for å forhindre kreft i eggstokkene, men dette er relevant for mindre enn 1 prosent av befolkningen.
Andre genetiske varianter som er mer vanlige, kan også påvirke risikoen for eggstokker. Ovarian Cancer Association Consortium har tidligere beskrevet seks genetiske forskjeller, og nå har COG-prosjektet funnet fem til.
På den annen side har forskere fra University of York i Storbritannia oppdaget drivkraften bak utviklingen av prostatakreft. Forskningen hans, publisert i 'Nature Communications' og finansiert av veldedigheten 'Yorkshire Cancer Research', avslører eksistensen av et DNA som induserer kreft til å tilpasse stamceller utvunnet fra humane prostatakreft.
Dette åpner for utvikling av medisiner som er rettet mot stamceller, noe som fører til mer effektive terapier som virker mot sykdommens årsak. Mens andre kreftceller kan bli ødelagt av nåværende behandling, er stamceller i stand til å forhindre deres virkning, noe som fører til kreftopplevelse, men dette teamet utforsket de nøyaktige molekylære egenskapene som gjør at disse cellene kan spre seg, overleve og motstå aggressive behandlinger som stråling og cellegift.
"Ved blodkreft som leukemi, omorganiseres DNA under en hendelse kjent som kromosomal translokasjon, noe som resulterer i et mutant protein som driver kreftprogresjon. Selv om lignende omorganiseringer nylig har blitt oppdaget i faste kreftformer, frem til nå, det er ikke kjent hvordan cellefunksjoner stammer. Arbeidet vårt har utfordret denne ideen, "forklarer professor Norman Maitland, direktør for YCR Cancer Research Unit.
Professor Maitlands team ved University Department of Biology har funnet disse genetiske ulykkene i stamceller i prostatakreft og har vist at de fører til at et spesifikt kreftrelatert gen i celler som kalles ERG blir inaktivt aktivert. . Det antas at denne aktiveringen fører til at stamceller blir fornyet oftere.
Kilde:
Tags:
Nyheter Psykologi Annerledes
Kartleggingen av den "cellulære kilden til ungdom", telomerase, er et av resultatene av et viktig forskningsprosjekt der mer enn tusen forskere fra hele verden deltok i fire år med hardt arbeid med blodprøver fra mer enn 200 000 mennesker Dette er det største samarbeidsprosjektet som er utført innen kreftgenetikk, ifølge forfatterne.
Stig E. Bojesen, forsker ved Fakultet for helse- og medisinsk vitenskap ved Universitetet i København og personlig spesialist ved Institutt for klinisk biokjemi ved Universitetssykehuset i København, i Herlev, ledet arbeidet for å skjematisere telomerase. "Vi har oppdaget at forskjeller i det telomere genet er assosiert med både risikoen for forskjellige typer kreft og lengden på telomerene, " sier han.
Etter hans syn var det "overraskende" funnet at variantene som forårsaker sykdommene ikke var de samme som de som har endret lengden på telomerene. "Dette antyder at telomerase spiller en mye mer sammensatt rolle enn tidligere antatt, " legger Stig E. Bojesen til.
Telomerasekartlegging er en viktig oppdagelse fordi telomerase er en av de mest basale enzymer i cellebiologi og forlenger telomerer, slik at de kan få samme lengde som før man tar fatt på celledelingen. Telomerasekartlegging kan blant annet øke bevisstheten rundt kreftformer og deres behandling, samt illustrere nye resultater av den genetiske sammenhengen mellom kreft og telomerlengde, sier Bojesen.
Menneskekroppen består av femti milliarder celler og hver celle har 46 kromosomer, som er strukturene i kjernen som inneholder det arvelige materialet, DNA. Endene av alle kromosomer er beskyttet av såkalte telomerer, som beskytter kromosomer som plasthylsteret i enden av en skoliss. Men hver gang en celle deler seg, blir telomerer litt kortere og blir etter hvert for korte til å beskytte kromosomer.
Noen spesielle celler i kroppen kan aktivere telomerase, som igjen kan forlenge telomerene. Kjønnsceller eller andre stamceller som må kunne dele mer enn normale celler har denne egenskapen, men dessverre har kreftceller oppdaget trikset og er kjent for å også produsere telomerase og derfor forblir kunstig unge.
Telomerasegenet spiller derfor en viktig rolle i kreftbiologien, og det er nettopp ved å identifisere kreftgenene som forskere forestiller seg at identifikasjonsgraden og behandlingen kan forbedres.
"Resultatene våre er veldig overraskende og peker i mange retninger. Men som med all god forskning gir vårt arbeid mange svar, men etterlater flere spørsmål, " avslutter Stig E. Bojesen.
Dette store samarbeidet har resultert i 14 artikler som vil bli publisert samtidig: seks av dem i samme utgave av 'Nature Genetics' og de resterende åtte i andre tidsskrifter. Alle artiklene til de mange forskere som er involvert i prosjektet fokuserer på sammenhengen mellom miljø, genetikk og kreft, spesielt brystkreft, eggstokkreft og prostatakreft.
FLERE GENETISKE VARIANTER FOR KJEMIKALIE I OVERNY
Dermed har dette internasjonale forskersamarbeidet oppdaget fem nye regioner i det menneskelige genom som er knyttet til en økt risiko for utvikling av kreft i eggstokkene, hvis resultater er publisert i fire studier, to i Nature Communications og to i Nature Genetics. For dette ble den genetiske informasjonen til mer enn 40 000 kvinner analysert.
Forskningen er publisert som en del av en koordinert publikasjon av de nye dataene for Gene-Environmental Oncology Collaboration Studies (COG), et internasjonalt forskningssamarbeid som involverer forskere fra Europa, Asia, Australia og Nord-Amerika for å identifisere genetiske variasjoner som gjør visse mennesker mottagelige for å utvikle bryst-, prostata- og eggstokkreft.
Arvelige mutasjoner i BRCA1 og BRCA2 gener øker risikoen for kreft i eggstokkene dramatisk. Genetesting for BRCA1 og BRCA2 kan identifisere kvinner som vil ha mer nytte av kirurgi for å forhindre kreft i eggstokkene, men dette er relevant for mindre enn 1 prosent av befolkningen.
Andre genetiske varianter som er mer vanlige, kan også påvirke risikoen for eggstokker. Ovarian Cancer Association Consortium har tidligere beskrevet seks genetiske forskjeller, og nå har COG-prosjektet funnet fem til.
På den annen side har forskere fra University of York i Storbritannia oppdaget drivkraften bak utviklingen av prostatakreft. Forskningen hans, publisert i 'Nature Communications' og finansiert av veldedigheten 'Yorkshire Cancer Research', avslører eksistensen av et DNA som induserer kreft til å tilpasse stamceller utvunnet fra humane prostatakreft.
Dette åpner for utvikling av medisiner som er rettet mot stamceller, noe som fører til mer effektive terapier som virker mot sykdommens årsak. Mens andre kreftceller kan bli ødelagt av nåværende behandling, er stamceller i stand til å forhindre deres virkning, noe som fører til kreftopplevelse, men dette teamet utforsket de nøyaktige molekylære egenskapene som gjør at disse cellene kan spre seg, overleve og motstå aggressive behandlinger som stråling og cellegift.
"Ved blodkreft som leukemi, omorganiseres DNA under en hendelse kjent som kromosomal translokasjon, noe som resulterer i et mutant protein som driver kreftprogresjon. Selv om lignende omorganiseringer nylig har blitt oppdaget i faste kreftformer, frem til nå, det er ikke kjent hvordan cellefunksjoner stammer. Arbeidet vårt har utfordret denne ideen, "forklarer professor Norman Maitland, direktør for YCR Cancer Research Unit.
Professor Maitlands team ved University Department of Biology har funnet disse genetiske ulykkene i stamceller i prostatakreft og har vist at de fører til at et spesifikt kreftrelatert gen i celler som kalles ERG blir inaktivt aktivert. . Det antas at denne aktiveringen fører til at stamceller blir fornyet oftere.
Kilde:
