Legemiddelindusert tyreoiditt er en relativt sjelden sykdom; likevel er det nyttig å vite hvilke medisiner som kan forårsake dem. Konstant kontroll av skjoldbruskkjertelfunksjonen under bruk muliggjør rask oppdagelse av mulige lidelser.Lær om symptomene på medisinindusert tyreoiditt, hvilke medisiner som kan forårsake dem, og diagnose og behandling av medisinindusert tyreoiditt.
Innholdsfortegnelse:
- Legemiddelindusert tyreoiditt - symptomer
- Hvilke medisiner kan forårsake medisinindusert tyreoiditt?
- Overvåking av skjoldbruskfunksjon under farmakoterapi
- Legemiddelindusert tyreoiditt - diagnose
- Legemiddelindusert tyreoiditt - behandling
- Legemiddelindusert tyreoiditt - prognose
Legemiddelindusert tyreoiditt er en betennelse i skjoldbruskkjertelen forårsaket av bruk av visse medisiner. Det er oftest forårsaket av direkte skade på skjoldbruskkjertelcellene av et gitt farmakologisk middel. Vi snakker da om legemiddelindusert, giftig thyroiditt.
Noen legemidler, derimot, skader ikke skjoldbruskkjertelen direkte, men får kroppen til å bygge antistoffer som er ansvarlige for å ødelegge skjoldbruskkjertelen. I dette tilfellet er medisinindusert tyreoiditt autoimmun.
På grunn av sykdomsforløpet og varigheten er medisinindusert tyreoiditt delt inn i
- akutt medisinindusert tyreoiditt
- kronisk medisinindusert tyreoiditt
Ved akutt betennelse forsvinner symptomene vanligvis etter flere dager. Kronisk betennelse kan vare i uker eller måneder.
Legemiddelindusert tyreoiditt - symptomer
Legemiddelindusert skjoldbruskkjertelskade har vanligvis et karakteristisk klinisk forløp. I den akutte betennelsesfasen er det en plutselig ødeleggelse av skjoldbruskkjertelceller, noe som forårsaker en rask frigjøring av skjoldbruskhormoner i blodet. Denne tilstanden kalles tyrotoksikose.
For høye skjoldbruskhormonnivåer forårsaker de klassiske symptomene på hypertyreose:
- hjertebank
- hetetokter
- håndhilsing
- angst
- diaré
Den overaktive fasen varer vanligvis ikke mer enn noen få dager. Etter denne perioden går det ofte i hypotyreose - skadede celler i skjoldbruskkjertelen har "utvist" alle hormoner og produserer ikke nye.
De kliniske symptomene på hypotyreose er:
- kronisk utmattelse
- langsom hjertefrekvens
- forstoppelse
- hårtap
- konstant følelse av kulde
Det kliniske bildet av medisinindusert tyreoiditt er derfor heterogent - det kan være ledsaget av symptomer på både hypertyreose og hypotyreose.
Ved langvarig bruk av skjoldbruskskadelige medisiner veksler ofte disse fasene.
Legemiddelindusert tyreoiditt kan eller ikke kan være ledsaget av smerte og hevelse i skjoldbruskkjertelen.
Hvilke medisiner kan forårsake medisinindusert tyreoiditt?
Det er mange klasser med legemidler som påvirker skjoldbruskkjertelen. Ikke alle av dem forårsaker direkte skade eller betennelse i skjoldbruskkjertelen.
Mange farmakologiske midler modulerer aktiviteten til skjoldbruskkjertelhormoner ved for eksempel å akselerere deres nedbrytning i leveren. Noen antiepileptika (karbamazepin, fenytoin) og antibiotika (rifampicin) fungerer også på denne måten.
Det er også medisiner som påvirker hele hypotalamus-hypofyse-skjoldbruskkjertelen. Deres eksempel er de ofte brukte glukokortikosteroider, som blokkerer frigjøringen av TSH i hypofysen, og dermed hemmer produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner.
Det er verdt å huske de mange legemiddelinteraksjonene når du foreskriver skjoldbruskhormoner til pasienter for behandling av hypotyreose.
Samtidig bruk av andre farmakologiske midler (f.eks. Østrogener som brukes i form av prevensjonsmidler) kan endre effektiviteten av behandlingen betydelig.
Legemiddelindusert tyreoiditt påvirker noen få utvalgte medisiner. De farmakologiske midlene som oftest forårsaker medisinindusert tyreoiditt er:
- amiodaron
- jodholdige kontrastmidler
- litium og dets derivater
- interferon alfa
- interleukin 2
- visse legemidler mot kreft (tyrosinkinasehemmere)
Følgende er en kort beskrivelse av hver betennelse:
- legemiddelindusert tyreoiditt forårsaket av amiodaron
Amiodaron er et vanlig hjertemedisin som brukes til å behandle unormale hjerterytmer (arytmier).
Amiodaron er et preparat som har en betydelig innflytelse på funksjonen til skjoldbruskkjertelen. Amiodaron-molekyler er bygd veldig likt skjoldbruskhormoner, noe som får stoffet til å forstyrre skjoldbruskkjertelen.
I tillegg inneholder ett amiodaronmolekyl 2 jodatomer. Jod er i sin tur en viktig komponent i de kjemiske reaksjonene som fører til dannelsen av skjoldbruskhormoner.
Det er også verdt å vite at amiodaron kan ha en direkte toksisk effekt på skjoldbruskkjertelceller.
Som du kan se, er forholdet mellom amiodaron og skjoldbruskfunksjon ganske komplisert. Av denne grunn kan symptomene på medisinindusert tyreoiditt forårsaket av amiodaron variere.
Det er anslått at en av fem pasienter som bruker dette legemidlet, vil lide av skjoldbruskforstyrrelser. Skjoldbruskskade forårsaket av amiodaron kan ha to former:
- amiodaron-indusert tyrotoksikose (AIT). Det vanligste symptomet på denne tilstanden er forverring av arytmier, til tross for bruk av antiarytmisk amiodaron. Ekstreme former for tyrotoksikose kan forårsake akutt hjertesvikt og være livstruende. I slike situasjoner er det eneste terapeutiske alternativet kirurgisk fjerning av skjoldbruskkjertelen (tyreoidektomi).
- amiodaron-indusert hypotyreose (AIH). Det er en variant som oftere følger med kronisk amiodaronbehandling. I situasjoner der stoffet ikke kan avbrytes, brukes erstatning av skjoldbruskhormoner i form av tabletter.
- legemiddelindusert tyreoiditt forårsaket av agenser som inneholder jod
Jod er et element som spiller en viktig rolle i produksjonen av skjoldbruskhormoner. Den plutselige innføringen av store mengder jod i kroppen forårsaker den såkalte Wolff-Chaikoff-effekt. Det er et fenomen som består i en midlertidig hemming av produksjonen av skjoldbruskhormoner.
Jod brukes i mange farmakologiske preparater, og kontrastmidler er en av de vanligste. Dette er løsninger administrert intravenøst for å oppnå mer nøyaktige resultater av bildebehandlingstester (f.eks. Computertomografi).
Det anslås at forstyrrelser i skjoldbruskkjertelfunksjonen forekommer forbigående hos 20% av pasientene som får jodbaserte kontrastmidler.
- legemiddelindusert tyreoiditt indusert av litiumderivater
Litiumsalter er medisiner som brukes til å behandle bipolar lidelse. Litium bygger seg opp i skjoldbruskkjertelen og blokkerer frigjøringen av skjoldbruskkjertelhormoner. I tillegg kan det være giftig for skjoldbrusk follikulære celler.
Ved å redusere nivåene av skjoldbruskhormoner forårsaker litium en økning i TSH-nivåer (som prøver å "stimulere" skjoldbruskkjertelen). Disse endringene kan føre til en økning i skjoldbruskkjertelen eller struma. Litiumindusert tyreoiditt presenterer vanligvis klinisk som hypotyreose.
- legemiddelindusert tyreoiditt indusert av interferon alfa
Interferon alfa er et preparat som brukes til behandling av viral hepatitt B og hepatitt C. I tillegg brukes det noen ganger til behandling av visse typer kreft. Interferon alfa har en stimulerende effekt på immunforsvaret.
En av bivirkningene av virkningen er økningen i hyppigheten av autoimmune reaksjoner rettet mot kroppens eget vev.
Skjoldbruskkjertelen er et relativt vanlig "mål" for slike reaksjoner i tilfelle alfa-interferon.
Autoimmun medisinindusert tyreoiditt forårsaket av alfa-interferon manifesterer seg ofte i form av hypotyreose. En sjeldnere variant av denne betennelsen forekommer i form av hypertyreose.
- medikamentindusert interleukin 2 tyreoiditt
Interleukin 2 tilhører cytokiner, en gruppe proteiner som er involvert i kroppens immunrespons. Interleukin 2s hovedrolle er å stimulere veksten av T-celler (en type hvite blodlegemer). Interleukin 2 brukes noen ganger til behandling av visse typer kreft, for eksempel nyrekreft eller melanom.
Mekanismen for skade på skjoldbruskkjertelen i løpet av interleukin 2-behandlingen er lik den for interferon alfa.
Betennelse i skjoldbruskkjertelen er autoimmun, forårsaket av dannelsen av anti-skjoldbrusk-antistoffer. Denne betennelsen manifesterer seg ofte som hypotyreose.
- legemiddelindusert tyreoiditt indusert av kreftmedisiner
Noen legemidler mot kreft, introdusert i terapi relativt nylig, kan forårsake betennelse i skjoldbruskkjertelen. Jeg snakker om den såkalte tyrosinkinasehemmere, spesielt deres to representanter: sunitinib og sorafenib. Disse preparatene brukes til behandling av gastrointestinalkreft, nyrekreft og skjoldbruskkreft.
Avhengig av kilde, bruker 20-50% av pasientene ovennevnte medisiner skader skjoldbruskkjertelen, etterfulgt av hypotyreose (reduksjon i nivået av skjoldbruskhormoner).
Ved gjentatte behandlingsforløp er det en risiko for permanent hypotyreose.
Overvåking av skjoldbruskfunksjon under farmakoterapi
Å vite risikoen for at visse medikamenter forårsaker tyreoiditt, må vi spørre oss selv: hvordan kan vi beskytte pasienten mot mulig skjoldbruskdysfunksjon? Dessverre er det ikke alltid mulig å erstatte stoffet med et annet, med lavere risiko for skade på skjoldbruskkjertelen.
Hvis det er indikasjoner på bruk av et gitt preparat, utføres vanligvis regelmessig overvåking av skjoldbruskkjertelfunksjonen samtidig med behandlingen. Før behandlingen startes utføres en foreløpig diagnose: en ultralydundersøkelse av skjoldbruskkjertelen og vurdering av skjoldbruskkjertelhormon, TSH og anti-skjoldbruskkjertel antistoffer (anti-TPO, anti-Tg, anti-TSHR) nivåer.
Feil resultat av ovennevnte tester kan utgjøre en kontraindikasjon for terapi (dette er for eksempel tilfellet med amiodaron).
Etter oppstart av behandling anbefales periodisk overvåking av ovennevnte. parametere. Vanligvis utføres grunnleggende tester (TSH, fT3, fT4) etter første og tredje behandlingsmåned, og deretter hver sjette måned.
Legemiddelindusert tyreoiditt - diagnose
I diagnosen medikamentindusert tyreoiditt spilles den viktigste rollen av et enkelt diagnostisk verktøy - medisinsk historie.
Legemiddelindusert tyroiditt følger vanligvis en karakteristisk sekvens: forbigående hypertyreose, som deretter utvikler seg til hypotyreose. Det er selvfølgelig også mulig å ha bare en gruppe symptomer (overaktiv eller underaktiv).
Pasienten rapporterer ovennevnte plager på legekontoret vil vanligvis høre et spørsmål om medisinene du tar. Tiltakene som nylig er tatt i bruk er av særlig betydning. Svært ofte, allerede på et medisinsk intervju, er det mulig å etablere sammenhengen mellom symptomene og initiering / endring av en spesifikk farmakoterapi.
Diagnosen av skjoldbruskforstyrrelser, inkludert medikamentindusert tyreoiditt, krever en rekke laboratorietester (det såkalte skjoldbruskkjertelpanelet). De inkluderer bestemmelse av nivået av skjoldbruskhormoner, TSH og anti-skjoldbruskkjertel antistoffer (anti-TPO, anti-TG, anti-TSHR).
Ovennevnte tester bekrefter tilstedeværelsen av hypertyreose eller hypotyreose hos en gitt pasient.
Tilstedeværelsen av anti-skjoldbrusk antistoffer antyder en autoimmun årsak til tyreoiditt. Det skal imidlertid huskes at denne tilstanden ikke utelukker medisinindusert skade på skjoldbruskkjertelen - noen medisiner kan øke autoimmune reaksjoner (se ovenfor) mot skjoldbruskkjertelen.
I tilfelle ytterligere diagnostisk usikkerhet, er det en annen metode for å bestemme årsaken til skjoldbruskkjertel. Du kan - med mindre det er absolutte kontraindikasjoner for dette - prøve å avbryte stoffet som mistenkes for å være tyrotoksisk.
Observasjon av pasientens kliniske og hormonelle status lar oss vanligvis svare på spørsmålet om et gitt medikament var årsaken til plagene. Imidlertid bør et slikt forsøk bare gjøres på anbefaling og under streng tilsyn av en lege.
Legemiddelindusert tyreoiditt - behandling
Behandling av medisinindusert thyroiditt avhenger av sykdomsutviklingsstadiet og alvorlighetsgraden av kliniske symptomer.
I den akutte fasen av betennelse assosiert med tyrotoksikose (overskytende skjoldbruskkjertelhormoner), er det vanligvis tilrådelig å i det minste midlertidig avbryte stoffet som mistenkes for å ha skadet skjoldbruskkjertelen.
De viktigste symptomene på tyrotoksikose er vanligvis relatert til sirkulasjonssystemet, inkludert hjertebank, takykardi og en økning i blodtrykket. For å lette disse ubehagene gis det vanligvis betablokkere. Dette er medisiner som reduserer hjerterytmen og senker blodtrykket.
Overproduksjon av skjoldbruskhormoner kan være en indikasjon for administrering av skjoldbruskkjertemedisiner (tiamazol, propyltiouracil). Dette er medisiner som hemmer dannelsen av skjoldbruskhormoner. Effektene er imidlertid bare synlige etter noen ukers behandling.
Noen ganger brukes også betennelsesdempende glukokortikosteroider til behandling av medisinindusert tyreoiditt.
Ekstremt alvorlige tilfeller av medisinindusert tyreoiditt der den resulterende tyrotoksikosen er livstruende, kan kreve kirurgisk behandling. Vi snakker om tyreoidektomi, dvs. fullstendig fjerning av skjoldbruskkjertelen. Heldigvis er slike situasjoner relativt sjeldne.
Legemiddelindusert tyreoiditt som forårsaker hypotyreose er en indikasjon på substitusjonsbehandling. Det er mange syntetiske ekvivalenter av levotyroksin på markedet (Euthyrox, Letrox).
Hvis det ikke er noen mulighet for uttak av det tyrotoksiske legemidlet, fortsetter behandlingen vanligvis ved å supplere skjoldbruskkjertelhormonnivåene "eksternt" i form av orale tabletter.
Legemiddelindusert tyreoiditt - prognose
Prognosen ved medisinindusert tyreoiditt avhenger av mange faktorer. Hvis kilden til skjoldbruskdysfunksjon raskt kan identifiseres og det tyrotoksiske legemidlet kan avbrytes, er sjansene for at skjoldbruskkjertelen blir normal igjen veldig høye.
Noen ganger er det imidlertid ikke mulig å avslutte / endre farmakoterapi (f.eks. Ved kreftbehandling). Da er det nødvendig å balansere balansen mellom fordeler og tap. Hvis behandling forårsaker symptomer på hypotyreose, brukes hormonerstatning.
Jo lengre tyrotoksisk behandling blir gitt, jo større er risikoen for irreversibel skade på skjoldbruskkjertelen og utvikling av permanent hypotyreose. I slike tilfeller kan bruk av skjoldbruskhormonpreparater være nødvendig for livet.
Ved legemiddelindusert tyreoiditt assosiert med akutt tyrotoksikose, prøver vi vanligvis å midlertidig avslutte / minimere dosen av legemidlet. Etter å ha stabilisert pasientens hormonelle status, forsøkes kronisk bruk av tyreostatika i noen tilfeller.
Beslutninger om å fortsette behandlingen med skjoldbruskskadelige medisiner er veldig vanskelige. Du bør alltid vurdere hva som medfører større risiko for pasienten - seponering av legemidlet eller skade på skjoldbruskkjertelen.
Fortsettelse av behandlingen med konstant overvåking av skjoldbruskkjertelfunksjonen bidrar til å opprettholde balansen. Regelmessig testing lar deg også fange øyeblikket når seponering av det tyrotoksiske stoffet er absolutt indikert.
Les også:
- Hashimotos sykdom (kronisk tyreoiditt): årsaker, symptomer, behandling
- Akutt betennelse i skjoldbruskkjertelen
- Subakutt tyreoiditt (de Quervains sykdom)
- Postpartum thyroiditt: årsaker, symptomer, behandling
Bibliografi:
- "Drug induced hypothryoidism" av L. Rizzo, D.Mana, H. Serra, MEDICINA (Buenos Aires) 2017; 77: 394-40
- "Fremgang i diagnosen og behandlingen av tyreoiditt" M. Gietka-Czernel, Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2/2008, s. 92-104 - online tilgang
- Tyrotoksikose: Diagnose og ledelse, Sharma, Anu et al., Mayo Clinic Proceedings, Volume 94, Issue 6, 1048 - 1064 - online tilgang
Les flere artikler av denne forfatteren
-przyczyny-objawy-leczenie.jpg)
