Brudd på den frie hjerteveggen er en mekanisk komplikasjon av hjerteinfarkt. Det er en ekstremt farlig tilstand for pasientens liv. Heldigvis er det nå relativt sjelden. Nedgangen i forekomsten av brudd på hjerteveggen er hovedsakelig relatert til den signifikante utviklingen av invasiv infarktbehandling og hjerteovervåking. Hva er årsakene til en fri veggsprekk? Kan du forutsi dem? Hvordan manifesteres det? Hvordan er behandlingen?
Brudd på den frie hjerteveggen er en ekstremt livstruende komplikasjon av hjerteinfarkt. På grunn av fremgangen med behandling med invasiv infarkt og utviklingen av hjerteovervåking, er den nå relativt sjelden. Fremgangen på dette området har imidlertid ikke redusert risikoen til null, og det er derfor diagnostisk årvåkenhet er så viktig, da det vil muliggjøre rask handling og øke pasientens sjanse for å overleve.
Brudd på den frie hjerteveggen: årsaker
Et hjerteinfarkt er en nekrose i hjertemuskelen forårsaket av iskemi. Området av hjertet som er infisert som infeksjonen er mekanisk “svakere” og mindre holdbart, er derfor et potensielt bruddsted. Oftest forekommer det i gjennomsnitt i 3-5. dagen etter hjerteinfarkt. Under helbredelse omorganiseres vevet og døde muskelfibre lyseres, og infarktområdet er relativt mykt.
Brudd på hjerteveggen betraktes oftest som en komplikasjon av hjerteinfarkt, men flere andre årsaker til denne kliniske tilstanden bør vurderes:
- penetrerende eller stump hjertetraume;
- iatrogenskader: f.eks. under implantering av implanterbare enheter eller åpen hjertekirurgi (sjelden);
- primære og sekundære hjertetumorer;
- smittsom endokarditt;
- aortadisseksjon.
Brudd i den frie veggen av hjertet: risikofaktorer
Sprekker i den frie veggen i hjertet som vikler inn et infarkt kan ikke forutsies. Imidlertid er det en rekke faktorer som statistisk øker risikoen for forekomst. Tilhører dem:
- alder over 60 år,
- hunn,
- høye blodtrykksverdier (spesielt de første 24 timene etter et hjerteinfarkt),
- den første episoden av et hjerteinfarkt,
- ensidig infarkt (nekrose dekker hele tykkelsen på ventrikulær muskel),
- tilførsel av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler / glukokortikosteroider,
- forsinket innleggelse på sykehus (> 12-24h).
Den økte risikoen er også forbundet med behandling av infarkt ved å bruke den såkalte fibrinolytisk behandling når medisiner administreres intravenøst for å "oppløse" koagulasjonen som har dannet seg på den briste plakk. Dette gjelder spesielt pasienter hvis diagnose av MI ble forsinket (> 11 timer). For øyeblikket, på grunn av den omfattende tilgjengeligheten av PCI (perkutan koronar intervensjon), er fibrinolyse bare et alternativ som utføres ekstremt sjelden i praksis. Dette er en av grunnene til at det er en reduksjon i frekvensen av frie veggbrudd i løpet av et infarkt.
I motsetning til risikofaktorene kan vi skille mellom flere kliniske situasjoner der brudd på den frie veggen er mindre sannsynlig (ikke nødvendigvis gunstig for totalprognose og kardiovaskulær risiko):
- ventrikulær muskelhypertrofi - er resultatet av langvarig arteriell hypertensjon; tykkere kammervegg, lavere risiko for perforering;
- tidligere infarkter - arr etter infarkt reduserer risikoen for brudd;
- langvarig iskemisk hjertesykdom - utvikling av sikkerhetssirkulasjon, noe som bidrar til reduksjon av det iskemiske området under infarkt.
Brudd på den frie veggen av hjertet: symptomer
Kliniske symptomer på hjertesvikt avhenger av skadens mekanisme og plassering, samt av dens hemodynamiske konsekvenser. Vi kan dele dem i henhold til tidspunktet for presentasjonen:
- tidlig - utvikler seg i løpet av de første 48 timene,
- sent - det skjer etter 48 timer (det skyldes vanligvis utvidelse av infarktområdet).
Forløpet til et brudd etter infarkt er ikke alltid det samme. Vi kan isolere sprekken:
- krydret,
- subakutt.
En skarp sprekk er veldig voldsom. Symptomer på akutt hjertesvikt og kardiogent sjokk kommer da i forgrunnen, for eksempel:
- kortpustethet, kortpustethet (vanligvis på grunn av lungeødem);
- takykardi;
- blek, kjølig, svett hud;
- tap av bevissthet.
Dette skyldes massiv blødning i hjertesekken som omgir hjertet, noe som fører til dannelsen av den såkalte hjertetamponade. Økt trykk i det begrensede rommet i perikardialhulen legger høyt trykk på hjertets vegger og svekker ventrikkelfyllingen. De grunnleggende, karakteristiske symptomene er:
- altfor fylte halsårer,
- dempet hjertelyder (i auskultasjon),
- hypotensjon (lavt blodtrykk),
- paradoksal puls - reduksjon i pulsfylling med tilhørende reduksjon i systolisk trykk med mer enn 10 mmHg under inspirasjon,
- uspesifikke brystsmerter.
Hvis den ikke behandles, kan hjertetamponade føre til hjertestans veldig raskt i den såkalte hjertestansen. elektromekanisk frakobling.
I tilfelle et subakutt brudd i den frie veggen av hjertet, utvikler symptomene seg saktere (det kan til og med være asymptomatisk!). Denne situasjonen kan oppstå når bruddet er lite.
Brudd i den frie veggen av hjertet: diagnose
Det faktum at det har vært en mekanisk komplikasjon, som er et brudd på hjerteveggen, kan bevises av symptomene og plutselig forverring av den kliniske tilstanden til en pasient som har gjennomgått et hjerteinfarkt, f.eks. Et plutselig blodtrykksfall. Medisinsk historie og fysisk undersøkelse, så vel som ikke-spesifikke EKG-endringer, kan bare være antydende og mistenkelig. Den valgte undersøkelsen som vil bekrefte diagnosen er ECHO-undersøkelsen, dvs. ekkokardiografi. Den lar deg gjenkjenne funksjonene til en tamponade med stor følsomhet og dermed stille en endelig diagnose.
Brudd i den frie veggen av hjertet: behandling
Det første trinnet i tilfelle tamponade er å utføre presserende perikardiocentese, dvs. perkutan punktering av perikardialposen for å dekomprimere den ved å evakuere blod. Like viktig er tilstrekkelig anti-sjokkbehandling, hvor de viktigste elementene er tilførsel av væske og bruk av medisiner, for eksempel dobutamin, for å forbedre hjertevolumet. Sirkulasjonsstabilisering er nødvendig for å utføre en reparasjonskirurgi som er avgjørende for pasientens liv. Hjertekirurgiintervensjon gir pasienten en reell sjanse for å overleve. Prosedyren innebærer reseksjon av det nekrotiske området og deretter lukking av defekten med et Teflon- eller Dacron-lapp festet til epikardiet.
Kilder:
1. J Figueras, J Cortadellas, J Soler-Soler, Venstre ventrikkel fri veggbrudd: klinisk presentasjon og behandling, Heart 2000; 83: 499–504 (online)
.jpg)
