En studie har avslørt, for første gang, hvor nøyaktig brystkreftmetastase oppstår.
- Brystkreftceller sprer seg utenfor den opprinnelige svulsten til andre deler av kroppen ved å bruke kollagenproteinfibre, som fungerer som kanaler eller rømningsveier for disse cellene.
Funnet er spesielt overraskende hvis man tar i betraktning at hver celle er mellom ti og femten mikron bred, men reiser gjennom veldig smale proteinfibre, bare fem mikrometer brede. For å gjøre dette blir kreftceller strammet, spredt og pakket inn.
I tillegg er det kjent at for å unnslippe svulsten, må kreftceller gli gjennom et mangfold av celler som hindrer deres flukt. For å forstå hvorfor noen celler slipper utenfor svulsten og andre ikke, opprettet et team av forskere fra Northeastern University i Boston, USA, mikroskopiske linjer på et glassstykke etter et mønster av fibronektinprotein mellom seks og ni mikron bred og studerte deretter kollisjoner mellom par av celler som ble avsatt på selvklebende fibre. Dermed fant Anand Asthagiri og kollegene at 99% av normale brystceller stoppet da de kom i kontakt med en annen celle, mens 50% av kreftfremkallende stoffene gled mellom de andre cellene og fulgte kollagenproteinsporet til Migrer til andre deler av kroppen. Nøkkelen til studien har vært oppdagelsen av Pard3-, ErbB2- og TGF-proteiner, som samarbeider for å regulere (øke eller redusere) celleslipping, og derfor metastasen til brystkreft .
Informasjonen innhentet med denne studien vil tjene til å finne molekylære mål som forhindrer glidning av celler for å unngå metastase.
Studien er publisert i Biophysical Journal.
Tags:
Regenerering Familie velvære
- Brystkreftceller sprer seg utenfor den opprinnelige svulsten til andre deler av kroppen ved å bruke kollagenproteinfibre, som fungerer som kanaler eller rømningsveier for disse cellene.
Funnet er spesielt overraskende hvis man tar i betraktning at hver celle er mellom ti og femten mikron bred, men reiser gjennom veldig smale proteinfibre, bare fem mikrometer brede. For å gjøre dette blir kreftceller strammet, spredt og pakket inn.
I tillegg er det kjent at for å unnslippe svulsten, må kreftceller gli gjennom et mangfold av celler som hindrer deres flukt. For å forstå hvorfor noen celler slipper utenfor svulsten og andre ikke, opprettet et team av forskere fra Northeastern University i Boston, USA, mikroskopiske linjer på et glassstykke etter et mønster av fibronektinprotein mellom seks og ni mikron bred og studerte deretter kollisjoner mellom par av celler som ble avsatt på selvklebende fibre. Dermed fant Anand Asthagiri og kollegene at 99% av normale brystceller stoppet da de kom i kontakt med en annen celle, mens 50% av kreftfremkallende stoffene gled mellom de andre cellene og fulgte kollagenproteinsporet til Migrer til andre deler av kroppen. Nøkkelen til studien har vært oppdagelsen av Pard3-, ErbB2- og TGF-proteiner, som samarbeider for å regulere (øke eller redusere) celleslipping, og derfor metastasen til brystkreft .
Informasjonen innhentet med denne studien vil tjene til å finne molekylære mål som forhindrer glidning av celler for å unngå metastase.
Studien er publisert i Biophysical Journal.
