ACTH, også kjent som adrenokortikotropisk hormon eller kortikotropin, er et peptidhormon produsert av de fremre hypofyse kortikotrope celler. Hva er rollen til ACTH? Hva er riktig nivå? Hva er risikoen for overskudd eller mangel på kortikotropin?
Kortikotropin (ACTH, adrenokortikotropisk hormon) består av 39 aminosyrer, har en molekylvekt på 4500 og tilhører gruppen peptider som dannes fra forløperen, den såkalte proopiomelanocortin (POMC), i prosessen med post-translationell proteolyse sammen med β-endorfin, lipotropin (LSH) og melanotropin (MSH). Det er et trofisk hormon for bånd og retikulære lag i binyrene.
ACTH-sekresjon reguleres av kortikoliberin (CRH), det hypothalamiske kortikotropinfrigivende hormonet, og av kortisol avledet fra binyrebarken gjennom negativ tilbakemelding. Dette er synonymt med det faktum at kortisolmangel stimulerer, og overskudd hemmer utskillelsen av CRH og ACTH.
Videre observeres en økning i ACTH-sekresjon fra hypofysen under stress forårsaket av emosjonelle faktorer, psykologiske faktorer, traumer, infeksjoner, alvorlige sykdommer, kirurgi eller hypoglykemi.
Det er verdt å vite at det adrenokortikotrope hormonet utskilles pulserende i døgnrytme. Dette betyr at den høyeste konsentrasjonen er tilstede om morgenen (like før du våkner) og deretter avtar etter hvert som dagen skrider frem, og når den laveste konsentrasjonen om kvelden.
ACTH regulerer binyrebarkens funksjon - den påvirker utskillelsen av glukokortikosteroider, binyrene og, og i mindre grad, utskillelsen av mineralokortikosteroider.
Økningen i ACTH-sekresjon skjer i:
- primær binyrebarkinsuffisiens (Addisons sykdom)
- Cushings sykdom (adrenokortikotrop adenom som autonomt utskiller store mengder ACTH)
- Nelson's syndrom (adrenokortikotropisk adenom utviklet etter bilateral adrenalektomi, utskiller store mengder ACTH)
Nedgangen i ACTH-sekresjon er observert:
- hos pasienter med svulster i binyrene som produserer kortisol (såkalt Cushings syndrom)
- i løpet av sekundær (hypofysen) binyreinsuffisiens
Til slutt er det verdt å nevne at kronisk overstimulering av binyrebarken ved ACTH fører til hypertrofi og hyperplasi, mens ACTH-mangel forårsaker binyrebark.