Tirsdag 20. august 2013.-Kobber ser ut til å være en av de viktigste miljøfaktorene som bidrar til utviklingen av Alzheimers sykdom, fra forebygging av kompensasjon og akselerasjon av akkumulering av giftige proteiner i hjernen. Dette konkluderer en studie publisert mandag i Proceedings of the National Academy of Sciences.
"Det er klart at over tid vil den kumulative effekten av kobber være skadelig for systemene som beta-amyloid fjernes fra hjernen, " sier Rashid Deane, en forskerprofessor ved Institutt for Translational Nromedicine ved Medical Center of University of Rochester (URMC), i New York (USA), og hovedforfatter av verket. "Denne forverringen er en av nøkkelfaktorene som får protein til å samle seg i hjernen og plakk som danner kjennetegn ved Alzheimers sykdom, " legger han til.
Kobber finnes overalt i matforsyningen: i drikkevann fraktet av kobberrør, kosttilskudd og i noen matvarer som rødt kjøtt, skalldyr, nøtter og mange frukt og grønnsaker. Mineralet spiller en viktig og gunstig rolle i nerveledning, beinvekst, dannelse av bindevev og hormonell sekresjon.
Imidlertid viser den nye studien at kobber også hoper seg opp i hjernen og får blod-hjerne-barrieren til å bryte, systemet som kontrollerer hva som kommer inn og forlater hjernen, noe som resulterer i den giftige opphopningen av beta-protein. -amiloid, et biprodukt av cellulær aktivitet. Med mus og menneskelige hjerneceller gjennomførte Deane og kollegene en serie eksperimenter som tydelig har etablert de molekylære mekanismene som kobber akselererer patologien til Alzheimers sykdom.
Under normale omstendigheter fjernes betaamiloidprotein fra hjernen av et protein som kalles lipoproteinreseptor-relatert protein 1 (LRP1). Disse proteinene, som fører kapillærene som forsyner blod til hjernen, binder seg til beta-amyloiden som finnes i hjernevevet og følger den i blodkarene dit de går fra hjernen.
Forskerteamet administrerte normale doser kobber til mus i en periode på tre måneder. Spesifikt ble gnagere utsatt for spor av metall i drikkevann, noe som representerer en tidel av vannkvalitetsstandardene for kobber etablert av Miljødirektoratet. "Det er veldig lave kobbernivåer, tilsvarer det folk bruker i et normalt kosthold, " forklarte Deane.
Forskerne fant at kobber beveger seg gjennom blodsystemet og akkumuleres i de blodforsyende karene til hjernen, spesielt i de cellulære "veggene" i kapillærene. Disse cellene er en kritisk del av hjernens forsvarssystem og hjelper til med å regulere passasjen av molekyler til og fra hjernevevet. I dette tilfellet forhindrer kapillærceller kobber i å komme inn i hjernen, men over tid kan metall akkumuleres i disse cellene med en giftig effekt.
Forskerne observerte at kobber forstyrrer funksjonen til LRP1 gjennom en prosess som kalles oksidasjon, som igjen hemmer eliminering av beta-amyloid i hjernen, et fenomen de observerte i både mus og menneskelige hjerneceller. .
Ekspertene analyserte deretter virkningen av eksponering for kobber i musemodeller av Alzheimers sykdom, der cellene som danner blod-hjerne-barrieren har brutt sammen og blitt "lekkasjer", på grunn av en mulig kombinasjon av aldring og Kumulativ effekt av giftige aggresjoner, slik at elementer som kobber kan passere uten hinder for hjernevevet.
Beta-amyloid protein syltetøy
Studiens forfattere bemerket at kobber stimulerte nevronaktivitet som øker beta-amyloidproduksjonen og at det samhandlet med beta-amyloid, slik at proteiner ble bundet sammen for å skape store proteinsyltetøy, som avfallssystemet til hjernen kan ikke slette.
Hemming av kompensasjon og stimulering av beta-amyloidproduksjon gir sterke bevis på at kobber er en sentral aktør i Alzheimers sykdom. I tillegg observerte forskerne at dette materialet forårsaket betennelse i hjernevevet, noe som ytterligere kan fremme nedbrytningen av hjernehindringen i blodet og akkumulering av giftstoffer relatert til Alzheimers.
Men siden metall er viktig for mange andre funksjoner i kroppen, sier forskere at disse resultatene bør tolkes med forsiktighet. "Kobber er et essensielt metall, og det er tydelig at disse effektene skyldes eksponering over lengre tid, " sa Deane. "Nøkkelen vil være å finne den rette balansen mellom for lite og for stort kobberforbruk. Vi kan ikke nå. si hva som er riktig nivå, men kosthold kan endelig spille en viktig rolle i å regulere denne prosessen. "
Kilde:
Tags:
Medisiner Cut-And-Barn Kjønn
"Det er klart at over tid vil den kumulative effekten av kobber være skadelig for systemene som beta-amyloid fjernes fra hjernen, " sier Rashid Deane, en forskerprofessor ved Institutt for Translational Nromedicine ved Medical Center of University of Rochester (URMC), i New York (USA), og hovedforfatter av verket. "Denne forverringen er en av nøkkelfaktorene som får protein til å samle seg i hjernen og plakk som danner kjennetegn ved Alzheimers sykdom, " legger han til.
Kobber finnes overalt i matforsyningen: i drikkevann fraktet av kobberrør, kosttilskudd og i noen matvarer som rødt kjøtt, skalldyr, nøtter og mange frukt og grønnsaker. Mineralet spiller en viktig og gunstig rolle i nerveledning, beinvekst, dannelse av bindevev og hormonell sekresjon.
Imidlertid viser den nye studien at kobber også hoper seg opp i hjernen og får blod-hjerne-barrieren til å bryte, systemet som kontrollerer hva som kommer inn og forlater hjernen, noe som resulterer i den giftige opphopningen av beta-protein. -amiloid, et biprodukt av cellulær aktivitet. Med mus og menneskelige hjerneceller gjennomførte Deane og kollegene en serie eksperimenter som tydelig har etablert de molekylære mekanismene som kobber akselererer patologien til Alzheimers sykdom.
Under normale omstendigheter fjernes betaamiloidprotein fra hjernen av et protein som kalles lipoproteinreseptor-relatert protein 1 (LRP1). Disse proteinene, som fører kapillærene som forsyner blod til hjernen, binder seg til beta-amyloiden som finnes i hjernevevet og følger den i blodkarene dit de går fra hjernen.
Forskerteamet administrerte normale doser kobber til mus i en periode på tre måneder. Spesifikt ble gnagere utsatt for spor av metall i drikkevann, noe som representerer en tidel av vannkvalitetsstandardene for kobber etablert av Miljødirektoratet. "Det er veldig lave kobbernivåer, tilsvarer det folk bruker i et normalt kosthold, " forklarte Deane.
Forskerne fant at kobber beveger seg gjennom blodsystemet og akkumuleres i de blodforsyende karene til hjernen, spesielt i de cellulære "veggene" i kapillærene. Disse cellene er en kritisk del av hjernens forsvarssystem og hjelper til med å regulere passasjen av molekyler til og fra hjernevevet. I dette tilfellet forhindrer kapillærceller kobber i å komme inn i hjernen, men over tid kan metall akkumuleres i disse cellene med en giftig effekt.
Forskerne observerte at kobber forstyrrer funksjonen til LRP1 gjennom en prosess som kalles oksidasjon, som igjen hemmer eliminering av beta-amyloid i hjernen, et fenomen de observerte i både mus og menneskelige hjerneceller. .
Ekspertene analyserte deretter virkningen av eksponering for kobber i musemodeller av Alzheimers sykdom, der cellene som danner blod-hjerne-barrieren har brutt sammen og blitt "lekkasjer", på grunn av en mulig kombinasjon av aldring og Kumulativ effekt av giftige aggresjoner, slik at elementer som kobber kan passere uten hinder for hjernevevet.
Beta-amyloid protein syltetøy
Studiens forfattere bemerket at kobber stimulerte nevronaktivitet som øker beta-amyloidproduksjonen og at det samhandlet med beta-amyloid, slik at proteiner ble bundet sammen for å skape store proteinsyltetøy, som avfallssystemet til hjernen kan ikke slette.
Hemming av kompensasjon og stimulering av beta-amyloidproduksjon gir sterke bevis på at kobber er en sentral aktør i Alzheimers sykdom. I tillegg observerte forskerne at dette materialet forårsaket betennelse i hjernevevet, noe som ytterligere kan fremme nedbrytningen av hjernehindringen i blodet og akkumulering av giftstoffer relatert til Alzheimers.
Men siden metall er viktig for mange andre funksjoner i kroppen, sier forskere at disse resultatene bør tolkes med forsiktighet. "Kobber er et essensielt metall, og det er tydelig at disse effektene skyldes eksponering over lengre tid, " sa Deane. "Nøkkelen vil være å finne den rette balansen mellom for lite og for stort kobberforbruk. Vi kan ikke nå. si hva som er riktig nivå, men kosthold kan endelig spille en viktig rolle i å regulere denne prosessen. "
Kilde:
-przyczyny-objawy-leczenie.jpg)
