Styreleder for BBVA-stiftelsen gitt til professor Peter McNaughton, fra University of Cambridge, for å undersøke ved Institute of Neurosciences of Alicante, et blandet senter mellom Miguel Hernández University og CSIC, har tillatt oss å oppdage en uventet og ny mekanisme som regulerer forkjølelse og som åpner muligheten for å utvikle nye medisiner som etterligner de velkjente smertestillende virkningene av forkjølelse og mentol. Funnet ble publisert i tidsskriftet Nature Cell Biology.
Følelsen av kulde er avgjørende for vårt daglige liv. Selv om ekstrem kulde forårsaker smerte, hemmer moderat kulde det, som for eksempel når vi legger den brente hånden under en strøm av kaldt vann. En annen måte å fremkalle følelsen av friskhet og derfor lindre smerter er å påføre mentol, en forbindelse som er naturlig til stede i peppermynte og mye brukt for å lindre smerter.
Kulden aktiverer et protein kalt TRPM8, en ionisk kanal som tillater passering av elektrisk strøm gjennom cellemembranen. Menthol gir følelsen av forkjølelse som virker på nevnte protein. Dessverre slutter de smertestillende virkningene av forkjølelse å fungere under betennelse, og hittil har forskere ignorert hvordan betennelse forstyrrer oppfatningen av forkjølelse.
Dr. Xuming Zhang og professor Peter McNaughton, fra Institutt for farmakologi ved University of Cambridge i Storbritannia, og professor Carlos Belmonte og Dr. Andrés Parra og Bristol Denlinger, ved UMH-CSIC Neurosciences Institute i Alicante, har fant en ny mekanisme som er ansvarlig for å deaktivere følelsen av kulde. De har oppdaget at et kritisk mellomprodukt som kalles Gq-protein binder direkte til TRPM8. Når stoffer av histamintype frigjøres med betennelse, aktiveres Gq, som stenger TRPM8-kanalen. Dermed blir følelsen av kulde deaktivert av betennelse. Funnet antyder at å reversere denne prosessen kan være en nyttig smertestillende strategi.
Dr. Zhang sa: "Denne nye mekanismen åpner muligheten for klinisk manipulering av nervebanene til kulde, ganske enkelt å forstyrre samspillet mellom Gq-proteinet og TRPM8-kanalen."
Funnet om at Gq direkte hemmer TRPM8 er overraskende, siden det ble kjent at Gq er involvert i forskjellige cellulære signalprosesser, men man hadde ikke trodd at den også ville fungere på en ionekanal.
Arbeidet er finansiert av Medical Research Council, Biotechnology and Biologic Research Council i Storbritannia og Consolider Program av den spanske regjeringen.
Samarbeidet mellom Institutt for farmakologi ved University of Cambridge og Institute of Neurosciences of Alicante ble formalisert med tildeling av BBVA Foundation til en leder for professor McNaughton for å gjøre flere opphold i Alicante med sikte på å etablere hvordan molekylært modulerer den termiske terskelen til kaldsensitive ionekanaler, undersøker deres rolle og betydningen av forskjellene mellom kaldt og varmemodulasjonssystemer.
