Mandag 19. august 2013. Ved nøye å justere funksjonen til viktige immunceller, den såkalte regulerende T (Treg), kan et team av forskere ha utviklet en helt ny type kreftimmunoterapi ved å dra nytte av kroppens immunsystem for å angripe svulster .
For å oppnå dette måtte de trenge en nål inn i immunfunksjon og redusere svulster uten å utløse uønskede autoimmune responser, som rapportert i tidsskriftet 'Nature Medicine'.
Den nye forskningen, som er utført i dyr, er ikke klar for klinisk bruk hos mennesker, men tilnærmingen, som bruker et nøkkelprotein for å kontrollere immunfunksjon, gir seg til videre studier som bruker kandidatmedisinene som bruker dem. mekanismer.
"Denne prekliniske studien viser beviset på prinsippet om at bruk av et medikament for å regulere funksjonen til en spesiell immunsuppressiv undergruppe av regulatoriske T-celler (Treg) kontrollerer tumorvekst på en trygg måte, " sa studieleder Wayne. W. Hancock fra Division of Transplant Immunology ved Children's Hospital of Philadelphia (CHOP) i USA.
"Det er et grunnleggende paradoks i immunologi: hvorfor forhindrer immunsystemet kreft i utgangspunktet?" Sa Hancock, som la til at svaret er komplisert, men at en stor del består av en delikat balanse mellom elementene i immunsystemet. Selv om immunitet beskytter oss mot sykdom, kan en altfor aggressiv immunrespons til og med føre til farlige og livstruende autoimmune reaksjoner der kroppen angriper seg selv.
I den nåværende studien fokuserte Hancock på en subtype av immunceller, kalt Foxp3 + Treg-celler. Regulerende T-celler var allerede kjent for å begrense autoimmunitet, men ofte på bekostning av å begrense immunresponsen mot svulster. "Vi måtte finne en måte å redusere Treg-funksjon på en måte som gjorde at antitumoraktivitet ikke kunne føre til autoimmune reaksjoner, " sa han.
Hancocks gruppe viste at hemming av P300-enzymet kan påvirke funksjonene til et annet protein, Foxp3, som spiller en nøkkelrolle i å kontrollere biologien til regulerende T-celler. Ved å eliminere genet som uttrykker p300, reduserte forskerne trygt Treg-funksjon og begrenset tumorvekst hos mus og oppnådde de samme effektene på p300 og regulatoriske T-celler hos mus ved å bruke et medikament som hemmer p300 i normale gnagere.
I en dyreundersøkelse i 2007, også publisert i 'Nature Medicine', økte Hancock Tregs funksjon for å undertrykke immunresponsen slik at kroppen bedre kan tolerere organtransplantasjoner, mens nedgangen i den nåværende studien Tregs aktivitet gjør at immunsystemet kan angripe en besøkende, en uønsket svulst.
I begge tilfeller stolte eksperter på epigenetiske prosesser (bruk av grupper av kjemikalier kalt acetylgrupper for å modifisere nøkkelproteiner), men i motsatte retninger, som ifølge hovedetterforskeren er "yin og yang av immunfunksjon. "
Kilde:
Tags:
Regenerering Annerledes Familie
For å oppnå dette måtte de trenge en nål inn i immunfunksjon og redusere svulster uten å utløse uønskede autoimmune responser, som rapportert i tidsskriftet 'Nature Medicine'.
Den nye forskningen, som er utført i dyr, er ikke klar for klinisk bruk hos mennesker, men tilnærmingen, som bruker et nøkkelprotein for å kontrollere immunfunksjon, gir seg til videre studier som bruker kandidatmedisinene som bruker dem. mekanismer.
"Denne prekliniske studien viser beviset på prinsippet om at bruk av et medikament for å regulere funksjonen til en spesiell immunsuppressiv undergruppe av regulatoriske T-celler (Treg) kontrollerer tumorvekst på en trygg måte, " sa studieleder Wayne. W. Hancock fra Division of Transplant Immunology ved Children's Hospital of Philadelphia (CHOP) i USA.
"Det er et grunnleggende paradoks i immunologi: hvorfor forhindrer immunsystemet kreft i utgangspunktet?" Sa Hancock, som la til at svaret er komplisert, men at en stor del består av en delikat balanse mellom elementene i immunsystemet. Selv om immunitet beskytter oss mot sykdom, kan en altfor aggressiv immunrespons til og med føre til farlige og livstruende autoimmune reaksjoner der kroppen angriper seg selv.
I den nåværende studien fokuserte Hancock på en subtype av immunceller, kalt Foxp3 + Treg-celler. Regulerende T-celler var allerede kjent for å begrense autoimmunitet, men ofte på bekostning av å begrense immunresponsen mot svulster. "Vi måtte finne en måte å redusere Treg-funksjon på en måte som gjorde at antitumoraktivitet ikke kunne føre til autoimmune reaksjoner, " sa han.
Hancocks gruppe viste at hemming av P300-enzymet kan påvirke funksjonene til et annet protein, Foxp3, som spiller en nøkkelrolle i å kontrollere biologien til regulerende T-celler. Ved å eliminere genet som uttrykker p300, reduserte forskerne trygt Treg-funksjon og begrenset tumorvekst hos mus og oppnådde de samme effektene på p300 og regulatoriske T-celler hos mus ved å bruke et medikament som hemmer p300 i normale gnagere.
I en dyreundersøkelse i 2007, også publisert i 'Nature Medicine', økte Hancock Tregs funksjon for å undertrykke immunresponsen slik at kroppen bedre kan tolerere organtransplantasjoner, mens nedgangen i den nåværende studien Tregs aktivitet gjør at immunsystemet kan angripe en besøkende, en uønsket svulst.
I begge tilfeller stolte eksperter på epigenetiske prosesser (bruk av grupper av kjemikalier kalt acetylgrupper for å modifisere nøkkelproteiner), men i motsatte retninger, som ifølge hovedetterforskeren er "yin og yang av immunfunksjon. "
Kilde:
