Onsdag 28. januar 2015.- Kreftmedisiner blir stadig mer sofistikerte og delikate, men likevel, noen kreftceller slipper unna dem, hvordan er dette mulig? Eksperter har prøvd i årevis å finne ut hva som er mekanismene som disse skadelige cellene klarer å omgå medisiner på. Dette unnvikelsessystemet har blitt studert av University of Wisconsin-Madison (USA), og de har konkludert med at det kan være slik at kreft unngår medisiner ved infiltrasjon gjennom bakdøren til cellene.
Den normale funksjonen til kreftmedisiner er enkel: De deaktiverer epidermal vekstreseptor (EGFR) der mange kreftformer utvikler seg. Likevel klarer ikke disse medisinene å få noen celler til å stoppe i sin progresjon og utvidelse av svulsten. Dette har vært hovedfokuset som teamet til Xiaojun Tan og Richard A. Anderson har fokusert på.
De har oppdaget at kreft i noen tilfeller unngikk behandlinger ved å infiltrere bakdøren til cellen: "Det vi ser her er ganske annerledes, " sier Tan. Det er en alternativ strategi for å fremme overlevelse av kreftceller ». Xioaojun Tan observerte at selv om medisinene oppfylte sin funksjon (deaktivert EGFR), var tumorcellene i stand til å bruke den inaktive formen for å trives. Disse funnene kan ha en betydelig innvirkning på kreftbehandling og også en økonomisk innvirkning for forskere som utvikler medisiner.
Normalt er EGFR-funksjoner fordelaktig for cellen, men i noen kreftformer som eggstokk, hud eller andre mer sjeldne og aggressive funksjoner som glioblastom i hjernen, genet som kontrollerer EGFR omprogrammeres og en mengde produseres av denne reseptoren som får celler til å vokse ukontrollert og på denne måten sprer kreften. "Hvert år blir tusenvis av tilfeller av svulster knyttet til EGFR diagnostisert, " sier Anderson. Derfor kan disse dataene ha konsekvenser for millioner av pasienter over hele verden.
Den deaktiverte reseptoren er involvert i en prosess som kalles autofagi eller selvfôring. Det er kjent at sunne celler bruker denne prosessen for å overleve i tider med mangel (dette er når ressursene er knappe eller cellen er stresset).
Under disse omstendighetene bruker cellen det ikke-essensielle, men energisk dyre innholdet i en bevegelse for å prøve å overleve. Denne mekanismen brukes også av celler i forsøket på å overleve under belastende forhold. Forskere har oppdaget at tumorceller, i tillegg til å ha et overskudd av EGFR, også har høye nivåer av et annet protein kalt LAPTM4B som følger med den inaktive EGFR-reseptoren til stedet inne i cellene der autofagi begynner. Når dette har skjedd, kan inaktiv EGFR være med på å utløse en serie celleforandringer som utløser autofagi.
Disse funnene er svært viktige fordi forskere antyder at i tillegg til å tilby behandlinger som er utviklet for å inaktivere EGFR, kan medisiner som blokkerer autofagi tilsettes. På denne måten kan problemet angripes fra to forskjellige punkter og sperre for både fremre og bakre inngang til cellen. Anderson sier: "Dette er en veldig effektiv måte å behandle kreft på." Noen antitumormedisiner er allerede under utredning i USA og kan inkorporeres i forskningen og utviklingen av disse studiene.
Kilde:
Tags:
Medisiner Regenerering Cut-And-Barn
Den normale funksjonen til kreftmedisiner er enkel: De deaktiverer epidermal vekstreseptor (EGFR) der mange kreftformer utvikler seg. Likevel klarer ikke disse medisinene å få noen celler til å stoppe i sin progresjon og utvidelse av svulsten. Dette har vært hovedfokuset som teamet til Xiaojun Tan og Richard A. Anderson har fokusert på.
De har oppdaget at kreft i noen tilfeller unngikk behandlinger ved å infiltrere bakdøren til cellen: "Det vi ser her er ganske annerledes, " sier Tan. Det er en alternativ strategi for å fremme overlevelse av kreftceller ». Xioaojun Tan observerte at selv om medisinene oppfylte sin funksjon (deaktivert EGFR), var tumorcellene i stand til å bruke den inaktive formen for å trives. Disse funnene kan ha en betydelig innvirkning på kreftbehandling og også en økonomisk innvirkning for forskere som utvikler medisiner.
Normalt er EGFR-funksjoner fordelaktig for cellen, men i noen kreftformer som eggstokk, hud eller andre mer sjeldne og aggressive funksjoner som glioblastom i hjernen, genet som kontrollerer EGFR omprogrammeres og en mengde produseres av denne reseptoren som får celler til å vokse ukontrollert og på denne måten sprer kreften. "Hvert år blir tusenvis av tilfeller av svulster knyttet til EGFR diagnostisert, " sier Anderson. Derfor kan disse dataene ha konsekvenser for millioner av pasienter over hele verden.
Den deaktiverte reseptoren er involvert i en prosess som kalles autofagi eller selvfôring. Det er kjent at sunne celler bruker denne prosessen for å overleve i tider med mangel (dette er når ressursene er knappe eller cellen er stresset).
Under disse omstendighetene bruker cellen det ikke-essensielle, men energisk dyre innholdet i en bevegelse for å prøve å overleve. Denne mekanismen brukes også av celler i forsøket på å overleve under belastende forhold. Forskere har oppdaget at tumorceller, i tillegg til å ha et overskudd av EGFR, også har høye nivåer av et annet protein kalt LAPTM4B som følger med den inaktive EGFR-reseptoren til stedet inne i cellene der autofagi begynner. Når dette har skjedd, kan inaktiv EGFR være med på å utløse en serie celleforandringer som utløser autofagi.
Disse funnene er svært viktige fordi forskere antyder at i tillegg til å tilby behandlinger som er utviklet for å inaktivere EGFR, kan medisiner som blokkerer autofagi tilsettes. På denne måten kan problemet angripes fra to forskjellige punkter og sperre for både fremre og bakre inngang til cellen. Anderson sier: "Dette er en veldig effektiv måte å behandle kreft på." Noen antitumormedisiner er allerede under utredning i USA og kan inkorporeres i forskningen og utviklingen av disse studiene.
Kilde:
