Aterosklerotisk plakk - hvordan dannes den? Symptomer, behandling

Aterosklerotisk plakk fører til mange sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Avsetningen av en aterosklerotisk plakk fører blant annet til for aterosklerose eller iskemisk hjertesykdom. Aterosklerotisk plakk er akkumulering av avleiringer i blodkarens vegger, sammensatt av blant annet fett. Sjekk hvordan aterosklerotiske plakk dannes, hvilke forhold som bidrar til avsetning og hvilke sykdommer som kan forårsake aterosklerose.

Aterosklerotisk plakk er med andre ord avsetning av avleiringer i blodkarets vegger, sammensatt av blant annet fett. Faktorene som inngår i navnet på det metabolske syndromet fører til dannelsen. Kort fortalt er aterosklerotisk plakkoppbygging påvirket av blant annet diabetes, fedme og unormalt kolesterol.

Innholdsfortegnelse:

1. Aterosklerotisk plakk - hvor akkumuleres den?
2. Aterosklerotisk plakk - i hvem forekommer den?
3. Aterosklerotisk plakk og strukturen til arteriene
4. Aterosklerotisk plakk - mekanismen for dannelsen
5. Aterosklerotisk plakk - struktur
6. Aterosklerotisk plakk og symptomer på aterosklerose
7. Aterosklerotisk plakk og behandling av aterosklerose

Aterosklerotisk plakk - hvor akkumuleres den?

Avsetning av aterosklerotiske plaketter forekommer hos alle mennesker og begynner i en alder av 30 år, og involverer først abdominal aorta, og deretter andre arterier: koronar, popliteal og halspulsår. Som en konsekvens kan hele arteriesystemet være involvert. Sykdommene som denne prosessen fører til inkluderer:

• iskemisk hjertesykdom,
• iskemi i underekstremitet,
• karotis aterosklerose,
• aterosklerose i nyrearteriene.

Aterosklerosen i seg selv er vanligvis asymptomatisk og kan utvikle seg i hemmelighet i mange år. Dessverre er komplikasjoner ofte det første symptomet på en avansert sykdom, som kan være veldig alvorlig. Aterosklerose er grunnlaget for slike tilstander som: hjerteinfarkt, hjerneslag, arteriell hypertensjon, akutt lemmer iskemi, aneurismer eller nyresvikt.

Aterosklerotisk plakk - i hvem forekommer den?

Hastigheten til prosessen med aterosklerotisk plakkavsetning og veksten av de dannede plakkene avhenger i stor grad av livsstilen og tilstedeværelsen av andre sykdommer. Jo før forebygging av aterosklerose startes, jo bedre, fordi takket være dette kan du redusere tempoet i utviklingen så mye som mulig. Det er bevist at faktorene som bidrar til denne sykdommen er:

• hyperlipidemi, eller overskytende kolesterol, spesielt "dårlig" - LDL,
• røyking,
• diabetes,
• hypertensjon,
• fedme,
• mangel på fysisk aktivitet og dårlig kosthold,

Vi kan endre alle disse faktorene og redusere intensiteten av utvidelsen av aterosklerotiske plakk betydelig gjennom en sunn livsstil. Det er også flere faktorer som er utenfor vår kontroll:

• alder og kjønn (menn og eldre er mer utsatt),
• en familiehistorie av hjerteinfarkt.

Det er generelt anerkjent at de viktigste faktorene som påvirker den tidlige utviklingen av aterosklerose er inkludert i en enhet som kalles metabolsk syndrom, som inkluderer diabetes, fedme og unormalt kolesterol, blant andre.

Aterosklerotisk plakk og strukturen til arteriene

For å forstå prosessen med aterosklerotisk plakkdannelse, er det nødvendig å forstå det grunnleggende om arterieveggstrukturen. Disse rettene er ikke ensartede og inneholder tre lag, de er:

1. Den indre membranen, ellers kjent som endotel. Den består av bare ett tynt lag av celler. De gir en jevn foring av karet, noe som tillater en uforstyrret, laminær blodstrøm.
2. Den midterste membranen er det tykkeste skjærlaget i karet og inneholder hovedsakelig elastiske fibre og glatte muskelceller. Medialmembranens rolle er å regulere diameteren på karet, så de er ansvarlige for å justere trykket og intensiteten i blodstrømmen for å sikre tilstrekkelig levering til organene.
3. En ekstra membran som dekker karet fra utsiden og gir det form.

Aterosklerotisk plakk - mekanismen for dannelsen

Aterosklerotisk plakk (også kjent som aterosklerotisk fokus) er en avleiring i blodkarveggen, mens aterosklerose er en systemisk prosess for avsetning. Dannelsen av aterosklerotiske plakk er en lang og flerstegsprosess, kort sagt er den som følger:

1. Normal arterievegg, under påvirkning av aterosklerose risikofaktorer eller for eksempel den inflammatoriske prosessen, skader det tette endotelet og trenger inn i vaskulærveggen i inflammatoriske celler og glatte muskler. De nøyaktige årsakene og mekanismene til aterosklerose er ikke helt forstått.
2. Innskudd deponeres mellom de midterste og indre membranene.
3. Matcellene absorberer lipidene som kommer inn - hovedsakelig LDL-kolesterol og blir skumceller.
4. Innskudd gjennomgår transformasjon: spredning av muskelceller, oksidasjon av fett og avsetning av kollagen og lipider - både i og utenfor cellene.
5. Dannelsen av aterosklerotisk plakk resulterer i en buling i karens lumen og begrensning av blodstrømmen.
6. Cellene i immunsystemet utløser en lokal inflammatorisk prosess som opprettholder den initierte kolesterolavsetningsreaksjonen og intensiverer veksten av aterosklerotisk plakk. I tillegg forekommer celledød og forkalkning i plakk.
7. En moden aterosklerotisk plakk består av et overfladisk lag - en hette og en lipidkjerne.
8. Kalsiuminnholdet i plakettene øker over tid. Inntil nå er utviklingen av aterosklerotiske plakk asymptomatisk.
9. Brudd på aterosklerotisk plakk. År etter begynnelsen av denne prosessen kan plakettene sprekke og frigjøre innholdet i blodet.

Bruddet resulterer på den ene siden i emboli hvis de revne stykkene av plakk fortsetter å strømme med blodstrømmen og hindrer små kar, men også trombose. Den andre prosessen er hyppigere og like farlig fordi den fører til fullstendig lukking av fartøyet i stedet for den tidligere eksisterende plaketten. Hvorfor skjer dette?

Den revne plaketten blir gjenkjent av blodplater som skadet kontinuitet i fartøyet, koagulering begynner, som i tilfellet med et kutt. Imidlertid er det i dette tilfellet ingen lekkasje av blod utenfor fartøyet, og hva mer er, den briste aterosklerotiske plakk frigjør hele tiden innholdet, slik at koagulasjonsprosessen ikke stopper, og fartøyets lumen er lukket.

Spesielt unge aterosklerotiske plaketter, som inneholder lite fibrøst vev, er utsatt for sprekker, noe som gjør veggene holdbare. Slike plaketter, kalt ustabile, er ikke store og begrenser arterien i liten grad, ofte asymptomatisk. Som et resultat opplever mennesker uten symptomer på aterosklerose plutselige hendelser, som de tidligere nevnte hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Aterosklerotisk plakk - struktur

Størrelsen på aterosklerotisk plakett er vanligvis 0,5 til 1,5 cm, selv om de kan sammenføyes for å danne omfattende foci. Aterosklerotisk plakk er en lokalt forhøyet lesjon laget av en kjerne og en hette. Kjernen består av tilfeldige lipidmasser, noen ganger kalt rusk, som består av kolesterol, skumceller og kalsium. Disse skumcellene er store, fettbelagte matceller - makrofager.

Hetten dekker i sin tur kjernen og skiller den fra blodet, den er laget av kollagen, glatte muskelceller, celler i immunsystemet. Innenfor aterosklerotisk plakk kan det også forekomme en prosess som kalles neovaskariasjon, som er dannelsen av nye, små kar i dem. Aterosklerotiske plaketter er ikke en permanent formasjon, metabolske prosesser finner sted i dem, forårsaker deres konstante transformasjon, noe som også bidrar til deres brudd.

Som nevnt tidligere, kan avanserte aterosklerotiske lesjoner utløse forskjellige sekundære prosesser:

• brudd som forårsaker blodpropper og blokkeringer,
• blødning i plakk, som kan føre til brudd,
• trombose på plakk, forårsaker forstørrelse eller fullstendig lukking av fartøyet,
• patologisk utvidelse av arterien og dannelsen av en aneurisme.

Aterosklerotisk plakk og symptomer på aterosklerose

Som nevnt tidligere er aterosklerose i mange tilfeller asymptomatisk, fordi små avleiringer ikke begrenser blodstrømmen.Det er bare plakettene som lukker mer enn 50% av karens lumen som forårsaker ubehag da de reduserer blodvolumet, og det er derfor mangel på næringsstoffer og oksygen, noe som gir bekymring. Opprinnelig dukker de opp under økt blodbehov - under trening når plakk bygger seg opp - også i hvile.

Hvis kranspulsårene er involvert, vises brystsmerter, kortpustethet og tretthet. Når det gjelder arteriene i underekstremitetene, oppstår smerte først når du går, og deretter også i ro.

Aterosklerotisk plakk og behandling av aterosklerose

Behandling av aterosklerose handler ikke om å behandle aterosklerotisk plakk, men å forhindre dannelse av nye plakk og stabilisere de eksisterende for å forhindre komplikasjoner. Den viktigste prosedyren i tilfelle aterosklerose - uavhengig av sted, er reduksjon av risikofaktorer: slutte å røyke, vekttap hos overvektige mennesker, noe som kan oppnås ved å øke fysisk aktivitet og innføre et passende kosthold.

I tillegg bør man være oppmerksom på riktig håndtering og kontroll av diabetes mellitus og hypertensjon. Effekten av kolesterol i blodet er også signifikant, så i tillegg til et passende kosthold introduseres noen ganger medisiner som reduserer kolesterol - de såkalte statinene.

Hvis farmakologisk behandling ikke gir effekter og aterosklerose forårsaker symptomer, kan endovaskulær kirurgi eller klassisk kirurgi være nødvendig. Endovaskulære prosedyrer involverer utvidelse av aterosklerotiske lesjoner med en ballong og deretter implantering av stenter. De "klassiske" operasjonene involverer fjerning av akkumulert plakett eller innsetting av broer som omgår stenosen.

Aterosklerose er ofte forbundet med hjertesykdom, men det kan påvirke alle arterier i kroppen og utvikle seg på lignende måte. Det er en kronisk inflammatorisk sykdom i arteriene, utgangspunktet er skade på endotel, dvs. det indre, delikate laget av arterien. Det oppstår som et resultat av forstyrrelser i blodstrømmen eller en pågående betennelsesreaksjon.

Som et resultat avsettes avsetninger sammensatt av mange stoffer og celler, inkludert fett, i karveggen - dette er plakk. Under gunstige forhold forstørres de over tid, det hender også at de går i stykker, noe som fører til løsrivelse av fragmentene og dannelsen av blodpropp.

Utviklingen av aterosklerose fører til en innsnevring av karens lumen, som igjen begrenser blodstrømmen og hypoksi - først i løpet av den økte etterspørselen, og deretter, når plakkstørrelsen vokser, også i ro. Det er åpenbart at aterosklerose kan forekomme samtidig i forskjellige arterier hos samme person, derfor øker diagnosen f.eks. Iskemisk hjertesykdom sannsynligheten for f.eks. Perifer arteriesykdom.

Den siste fasen av sykdommen er fullstendig lukking av karet, noe som kan skyldes en så stor utvikling av aterosklerotisk plakk eller dets skade. Den andre mekanismen er representert av de såkalte ustabile plakkene som bryter lett, mens blodplater gjenkjenner et skjærekar som et brudd og begynner å feste på dette punktet. På et eller annet tidspunkt blir prosessen ute av kontroll, arterien lukkes og iskemi oppstår.

Om forfatteren

Bue. Maciej Grymuza En utdannet ved Det medisinske fakultet ved Medical University of K. Marcinkowski i Poznań. Han ble uteksaminert fra universitetet med et over godt resultat. For tiden er han lege innen kardiologi og doktorgradsstudent. Han er spesielt interessert i invasiv kardiologi og implanterbare enheter (stimulatorer).

Les flere tekster av denne forfatteren