Fredag 25. oktober 2013.- Å oppdage Alzheimers sykdom før den ser ut, kan være mulig takket være en serie biomarkører som nettopp har identifisert et team av forskere fra Johns Hopkins University (USA). Eksperter sier at å måle nivåene av visse proteiner i cerebrospinalvæske (CSF) kan forutsi den kognitive forverringen av Alzheimers sykdom før de første symptomene på hukommelsestap dukker opp.
Identifiseringen av slike biomarkører kan gi det ettertraktede verktøyet for å lette tidlig bruk av behandlinger for å forhindre eller stoppe progresjonen av sykdommen, uten at personer har hatt kognitiv svikt.
De fleste kliniske studier utført med medisiner som har som mål å stoppe hjerneskade fra Alzheimers har mislyktes. Og mange eksperter mener at hovedproblemet er at de administreres når hjerneskade allerede har oppstått, og pasienter allerede har symptomer. «Når vi ser pasienter med hypertensjon og høyt kolesterol, venter vi ikke på å behandle hjertesvikt. Og i Alzheimers kan det være mulig å gjøre det samme, sier Marilyn Albert, hovedetterforsker av studien publisert i Neurology. "Til nå har det imidlertid vært veldig vanskelig å forutsi sykdommen på forhånd, selv om vi vet at den begynner å utvikle seg i hjernen minst et tiår før utbruddet av de første symptomene."
For den nye studien analyserte forskerne en serie biomarkører samlet i BIOCARD-databasen - et prosjekt utført mellom 1995 og 2005 om biomarkører av demens - i 265 friske middelaldrende frivillige. Omtrent tre fjerdedeler av gruppen hadde en nær slektning med Alzheimers sykdom, en risikofaktor for utviklingen av denne lidelsen.
I perioden som varte arbeidet, 1995-2005, ble det årlig utført en serie nevropsykologiske tester på frivillige, som ble gjentatt fra 2009. Resultatene viste to viktige proteiner som allerede var kjent: fosforylerte tau og beta-amyloid som De finnes i cerebrospinalvæsken. Begge spådde mild kognitiv svikt - ofte en forløper for Alzheimers sykdom - minst fem år før symptomdebut. I tillegg så de at jo større mengde tau og jo lavere mengde beta-amyloid, desto mer sannsynlig ville symptomene utvikle seg. Selv om det allerede er kjent at disse proteinene er til stede i cerebrospinalvæsken hos pasienter med avansert sykdom, spurte forskerne om de også var i kognitivt folk. "Og svaret er ja, " sa Albert.
Hjernen til mennesker med Alzheimers sykdom har en overflod av to unormale strukturer: amyloid plakk og tau protein kløpper. Plakkene, forklarer forskerne, er akkumulasjoner av beta-amyloidproteinet som samler seg utenfor nevronene, mens noder eller floker dannes inne i nevronene. Og når denne situasjonen oppstår, begynner cellene å dø. I en normal hjerne hjelper tau-proteinet til å opprettholde nevronstrukturen, mens i en med Alzheimers sykdom oppstår det motsatte.
Selv om BIOCARD-studien var for nesten to tiår siden, er dette de første avgjørende dataene, spesielt siden det tar tid for en middelaldrende person å komme seg videre til demens. I dette tilfellet var det bare 53 av de opprinnelige frivillige som hadde gått over til mild kognitiv svikt eller demens, en prøve, mener Albert, stor nok til å trekke foreløpige konklusjoner. De første symptomene inkluderer hukommelsesforstyrrelser.
Albert advarer imidlertid om at andelen biomarkører på dette tidspunktet ikke er nøyaktig nok til å forutsi nøyaktig om en person går videre til demens eller ikke, og det er behov for en lengre analyse av denne gruppen på lengre sikt. Resultatene er imidlertid gyldige, "ikke bare kunne de veilede bruken av de første behandlingene med allerede tilgjengelige medisiner, men de kan også bidra til å teste nye medisiner."
Kilde:
Tags:
Nyheter Psykologi Skjønnhet
Identifiseringen av slike biomarkører kan gi det ettertraktede verktøyet for å lette tidlig bruk av behandlinger for å forhindre eller stoppe progresjonen av sykdommen, uten at personer har hatt kognitiv svikt.
De fleste kliniske studier utført med medisiner som har som mål å stoppe hjerneskade fra Alzheimers har mislyktes. Og mange eksperter mener at hovedproblemet er at de administreres når hjerneskade allerede har oppstått, og pasienter allerede har symptomer. «Når vi ser pasienter med hypertensjon og høyt kolesterol, venter vi ikke på å behandle hjertesvikt. Og i Alzheimers kan det være mulig å gjøre det samme, sier Marilyn Albert, hovedetterforsker av studien publisert i Neurology. "Til nå har det imidlertid vært veldig vanskelig å forutsi sykdommen på forhånd, selv om vi vet at den begynner å utvikle seg i hjernen minst et tiår før utbruddet av de første symptomene."
For den nye studien analyserte forskerne en serie biomarkører samlet i BIOCARD-databasen - et prosjekt utført mellom 1995 og 2005 om biomarkører av demens - i 265 friske middelaldrende frivillige. Omtrent tre fjerdedeler av gruppen hadde en nær slektning med Alzheimers sykdom, en risikofaktor for utviklingen av denne lidelsen.
I perioden som varte arbeidet, 1995-2005, ble det årlig utført en serie nevropsykologiske tester på frivillige, som ble gjentatt fra 2009. Resultatene viste to viktige proteiner som allerede var kjent: fosforylerte tau og beta-amyloid som De finnes i cerebrospinalvæsken. Begge spådde mild kognitiv svikt - ofte en forløper for Alzheimers sykdom - minst fem år før symptomdebut. I tillegg så de at jo større mengde tau og jo lavere mengde beta-amyloid, desto mer sannsynlig ville symptomene utvikle seg. Selv om det allerede er kjent at disse proteinene er til stede i cerebrospinalvæsken hos pasienter med avansert sykdom, spurte forskerne om de også var i kognitivt folk. "Og svaret er ja, " sa Albert.
Plater og klør
Hjernen til mennesker med Alzheimers sykdom har en overflod av to unormale strukturer: amyloid plakk og tau protein kløpper. Plakkene, forklarer forskerne, er akkumulasjoner av beta-amyloidproteinet som samler seg utenfor nevronene, mens noder eller floker dannes inne i nevronene. Og når denne situasjonen oppstår, begynner cellene å dø. I en normal hjerne hjelper tau-proteinet til å opprettholde nevronstrukturen, mens i en med Alzheimers sykdom oppstår det motsatte.
Selv om BIOCARD-studien var for nesten to tiår siden, er dette de første avgjørende dataene, spesielt siden det tar tid for en middelaldrende person å komme seg videre til demens. I dette tilfellet var det bare 53 av de opprinnelige frivillige som hadde gått over til mild kognitiv svikt eller demens, en prøve, mener Albert, stor nok til å trekke foreløpige konklusjoner. De første symptomene inkluderer hukommelsesforstyrrelser.
Albert advarer imidlertid om at andelen biomarkører på dette tidspunktet ikke er nøyaktig nok til å forutsi nøyaktig om en person går videre til demens eller ikke, og det er behov for en lengre analyse av denne gruppen på lengre sikt. Resultatene er imidlertid gyldige, "ikke bare kunne de veilede bruken av de første behandlingene med allerede tilgjengelige medisiner, men de kan også bidra til å teste nye medisiner."
Kilde:
---przyczyny-objawy-i-leczenie.jpg)
---objawy-leczenie.jpg)
