En fersk studie gir ny informasjon om mekanismene som et conotoxin, Vc1.1, hemmer smerte. Funnet forklarer den smertestillende kraften til dette naturlige toksinet, og kan føre til utvikling av syntetiske former for Vc1.1, for å behandle visse typer nevropatiske smerter hos mennesker.
Nevropatiske smerter, en form for kroniske smerter som oppstår i forbindelse med skade (eller dysfunksjon) i nervesystemet, kan være funksjonshemmende og vanskelige å behandle, og det medisinske miljøet er ivrig etter å finne bedre metoder for å dempe effekten av dette lidelse som kan bli alvorlig. Nevropatiske smerter er assosiert med endringer i signaloverføring mellom nevroner, en prosess som er avhengig av flere typer spenningsavhengige kalsiumionkanaler (VGCC). På grunn av viktigheten av disse kanalene i formidlingen av normal nevrotransmisjon, kan imidlertid bruk av dem som et medikamentmål mot nevropatiske smerter potensielt føre til altfor problematiske bivirkninger.
I tidligere studier viste teamet fra David Adams fra RMIT University i Melbourne, Australia at Vc1.1 handlet mot nevropatiske smerter hos mus. Disse forskerne fant at i stedet for å virke direkte ved å blokkere de spenningsavhengige kalsiumionkanalene, fungerer Vc1.1 gjennom GABA-type B-reseptorer (GABAB) for å hemme N-typen kanaler (Cav2.2).
Nå viser Adams, Géza Berecki og deres kolleger fra det nevnte universitetet og Queensland, også i Australia, at Vc1.1 også fungerer gjennom GABA-reseptorer for å hemme en andre og mystisk klasse av nevronale VGCC-er. hvorav det ble kjent at de er involvert i smertesignalering, men som veldig lite var kjent om: kanaler av R-type (Cav2.3). Deres nye funn vil ikke bare bidra til å løse mysteriet med funksjonen til Cav2.3, men også identifisere dem som mål for smertestillende konotoksiner.
Kilde: www.DiarioSalud.net
