Mandag 1. desember 2014.- Selv om det ennå ikke er en realitet, pågår studier for å finne en revolusjonerende terapi for å behandle kokainavhengighet. I denne nye forskningen som ble utført i fellesskap av eller av spesialister fra Massachusetts General Hospital og Perelman School of Medicine ved University of Pennsylvania i Philadelphia (begge i USA), er det funnet bevis for at ved å modifisere en aminosyre i en underenhet av en reseptor Protein kan være bestemmende for å skille mellom dyret som er tilbøyelig til å gjenoppta medikamentbruk eller ikke etter en periode med uttak.
Letingen etter kokain ble redusert på grunn av økningen i ekspresjonen av enzymet som var ansvarlig for endring av GluA2-underenhetene til AMPA-reseptorene, som mottar nerveimpulsene fraktet av nevrotransmitteren glutamat. På denne måten har en agent blitt identifisert for å lede terapiene for å behandle denne avhengigheten takket være teamet av Ghazaleh Sadri-Vakili, direktør for Laboratory of NeuroEpigenetics ved Institute of Neurodegenerative Diseases tilknyttet Massachusetts General Hospital
Disse AMPA-reseptorene har fire underenheter (fra GluA1 til GluA4) og har et bredt engasjement i avhengighet, noe det godt ble vist av R. Christopher Pierce, medforfatter for den nye studien. Spesifikt bestemmer GluA2-underenheten om reseptoren er permeabel for kalsium, noe som vil forbedre intensiteten til signalene som sendes gjennom mottakeren.
Denne underenheten er veldig viktig, etter en veldig enkel forklaring: 99% av GluA2-underenhetene er redigert i RNA-prosesseringstrinnet slik at reseptoren blir kalsiumgjennomtrengelig. Endringer i utgaven av at denne underenheten kan ha, skaper en kalsiumgjennomtrengelig reseptor som har vært assosiert med lidelser som depresjon, epilepsi og amyotrof lateral sklerose.
Siden langvarig eksponering for kokain forårsaker endringer i overføringen av glutamat i hjernen (inkludert strukturen til nucleus accumbens som er direkte involvert i avhengighet), fokuserte forskerteamet på forholdet til utgaven av GluA2 i nucleus accumbens med leting etter kokain i dyremodellen.
I forskjellige grupper av dyr fant forskerne at overeksponering av kjernen som samler seg til redigeringsenzym (ADAR2) øker tilstedeværelsen av den redigerte GluA2 i AMPA-reseptoren og reduserer dermed ønsket om å søke etter kokain hos dyr med at eksperimentet ble utført.
Disse siste funnene støtter hypotesen om at kalsiumgjennomtrengelige AMPA-reseptorer som inneholder uredigerte GluA2-underenheter, er en del av ønsket om å konsumere kokain. Det er fremdeles en lang vei å gå, men det er en ny forskningssti med veldig solide fundamenter.
Kilde:
Tags:
Annerledes Kjønn seksualitet
Letingen etter kokain ble redusert på grunn av økningen i ekspresjonen av enzymet som var ansvarlig for endring av GluA2-underenhetene til AMPA-reseptorene, som mottar nerveimpulsene fraktet av nevrotransmitteren glutamat. På denne måten har en agent blitt identifisert for å lede terapiene for å behandle denne avhengigheten takket være teamet av Ghazaleh Sadri-Vakili, direktør for Laboratory of NeuroEpigenetics ved Institute of Neurodegenerative Diseases tilknyttet Massachusetts General Hospital
Disse AMPA-reseptorene har fire underenheter (fra GluA1 til GluA4) og har et bredt engasjement i avhengighet, noe det godt ble vist av R. Christopher Pierce, medforfatter for den nye studien. Spesifikt bestemmer GluA2-underenheten om reseptoren er permeabel for kalsium, noe som vil forbedre intensiteten til signalene som sendes gjennom mottakeren.
Denne underenheten er veldig viktig, etter en veldig enkel forklaring: 99% av GluA2-underenhetene er redigert i RNA-prosesseringstrinnet slik at reseptoren blir kalsiumgjennomtrengelig. Endringer i utgaven av at denne underenheten kan ha, skaper en kalsiumgjennomtrengelig reseptor som har vært assosiert med lidelser som depresjon, epilepsi og amyotrof lateral sklerose.
Siden langvarig eksponering for kokain forårsaker endringer i overføringen av glutamat i hjernen (inkludert strukturen til nucleus accumbens som er direkte involvert i avhengighet), fokuserte forskerteamet på forholdet til utgaven av GluA2 i nucleus accumbens med leting etter kokain i dyremodellen.
I forskjellige grupper av dyr fant forskerne at overeksponering av kjernen som samler seg til redigeringsenzym (ADAR2) øker tilstedeværelsen av den redigerte GluA2 i AMPA-reseptoren og reduserer dermed ønsket om å søke etter kokain hos dyr med at eksperimentet ble utført.
Disse siste funnene støtter hypotesen om at kalsiumgjennomtrengelige AMPA-reseptorer som inneholder uredigerte GluA2-underenheter, er en del av ønsket om å konsumere kokain. Det er fremdeles en lang vei å gå, men det er en ny forskningssti med veldig solide fundamenter.
Kilde:
---normy-i-interpretacja.jpg)
