Skjoldbruskkjertelorbitopati (også kjent som skjoldbrusk-oftalmopati eller Graves 'oftalmopati) er et av hovedsymptomene på Graves sykdom og kan skade synet. Hva er årsakene og symptomene på skjoldbrusk oftalmopati? Hvordan behandles denne orbitopati? Skader Graves oftalmopati alltid synet?
Innholdsfortegnelse
- Hva er Graves sykdom og hvordan manifesterer den seg?
- Skjoldbrusk orbitopati: hvordan oppstår det?
- Skjoldbruskkjertelorbitopati: symptomer
- Skjoldbruskkjertelorbitopati: behandling
Skjoldbruskkjertelorbitopati (også kjent som skjoldbrusk-oftalmopati, Graves oftalmopati) er en gruppe øyesymptomer forårsaket av immunbetennelse i det orbitale bløtvevet i løpet av Graves sykdom (30% av pasientene med ChGB). Sykdommen kan føre til midlertidig eller permanent øyeskade.
Skjoldbruskorbitopati er ofte et av symptomene på Graves sykdom, det er også det eneste symptomet i løpet av denne sykdommen.
Orbitopati manifesterer seg ofte med utbruddet av hypertyreose eller opptil 18 måneder etter sykdomsutbruddet (70%).
Sjelden utvikler okulære symptomer seg før skjoldbruskkjertelsykdommen (25% av pasientene). Skjoldbruskkjertelorbitopati kan, men er svært sjelden (5%), forekommer med eller uten samtidig Graves-Basedov sykdom.
Hva er Graves sykdom og hvordan manifesterer den seg?
Graves sykdom er en autoimmun sykdom der autoantistoffer mot TSH-reseptoren (anti-TSHR-antistoffer) dukker opp.
Sykdommen er et resultat av samspillet mellom mange komponenter, inkludert som for eksempel:
- genetisk predisposisjon (sykdommen kjører i familier i> 50% av tilfellene)
- røyking, stress
- østrogener (mer vanlig hos kvinner og etter fødsel)
Som et resultat av de ovennevnte faktorene forstyrres immuntilsynet i pasientens kropp og dannelsen av autoantistoffer som ved binding med TSH-reseptorer forårsaker overdreven aktivering og økt utskillelse av hormoner, og dannelsen av symptomer på hypertyreose.
Overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner forårsaker undertrykkelse av TSH-sekresjon av hypofysen, derfor viser laboratorietester en økning i frie skjoldbruskhormoner med en reduksjon i serum-TSH-konsentrasjonen.
Blant andre symptomer på Graves sykdom, er det et karakteristisk pre-shin ødem forårsaket av autoimmun hudbetennelse (det forekommer sjelden, hos 3% av pasientene). Hos eldre kommer hjertesymptomer til syne:
- atrieflimmer
- forverring av iskemisk hjertesykdom
- forverring av hjertesvikt
Noen ganger vises vaskulær struma, noe som gjør det lettere å diagnostisere sykdommen.
Goiter i løpet av skjoldbrusk sykdommer: typer
Et annet kjennetegn, om enn sjeldent, symptom er fortykning og avrunding av de distale falangene i hendene.
Les også: Goiter (utvidelse av skjoldbruskkjertelen) - typer skjoldbruskkjertel Retinitis pigmentosa - årsaker, symptomer, behandling av pigmentdegenerasjon ... Hvordan håndtere eksoftalmos?Skjoldbruskkjertelorbitopati: hvordan oppstår det?
Mot TSH-reseptoren på orbitalfibroblaster aktiveres den cellulære responsen, etterfulgt av aktivering av lymfocytter, utskillelsen av inflammatoriske cytokiner, spredning av fibroblaster og produksjonen av glykosaminoglykaner.
Disse faktorene fører til hevelse i okulomotoriske muskler, som et resultat av at intraorbitalt trykk øker, øyeepler kan skifte fremover (ondartet eksoftalmos - alvorlige tilfeller av progressiv infiltrativt ødem orbitopati) og obstruksjon av venøs utstrømning fra banen.
Konjunktival hyperemi og noen ganger ødem i øyelokket, som igjen forårsaker øyelokkregurgitasjon og sår i hornhinnen. Den farligste komplikasjonen er trykket på synsnerven.
Over tid dør den inflammatoriske responsen, og det berørte vevet blir fett og fibrotisk. Dette forårsaker konsolidering av endringer og trykk og forringer øyebollets mobilitet permanent.
Sykdommen er vanligvis bilateral, noen ganger er intensiteten til endringene asymmetrisk i begge øyne. Ensidig skjoldbruskkjertelorbitopati er et veldig sjeldent fenomen.
Skjoldbruskkjertelorbitopati: symptomer
Pasienten klager hovedsakelig på gnagende fotofobi, lakrimasjon, smerter i øyebollene og dobbeltsyn. I tillegg til den merkbare begrensningen av øyebollene, kan nevnte betennelse og sårdannelse i hornhinnen oppstå - disse symptomene er en alvorlig risiko for blindhet.
Skjoldbruskkjertelorbitopati: behandling
Skjoldbruskkjertelorbitopati, hvis mild, kan slukke selv uten permanente følgevirkninger. Vanligvis er effektiv behandling av hypertyreose tilstrekkelig, noe som kan føre til remisjon av orbitopati innen 2-3 måneder.
Hvis det er betydelig exophthalmia, klart bløtvev og øyemuskulær involvering, hornhinneinvolvering eller synshemming, er det høy risiko for permanent synsskade eller total blindhet. I en slik situasjon er spesialbehandling nødvendig, sammen med effektiv behandling av den underliggende sykdommen.
I slike tilfeller brukes antiinflammatorisk behandling med intravenøse glukokortikosteroider (pulser av metylprednisolon, først i en høy dose, deretter redusert gradvis), mens de fremdeles er i aktiv betennelse.
Bestrålingen av øyehullene brukes som en komplementær metode. Kirurgisk behandling er nødvendig i tilfelle permanente konsekvenser, den består vanligvis av flerstegs orbital dekompensasjon, strabismusbehandling, øyelokkkirurgi.
Hvis pasienten ikke forbedrer seg i 1-2 uker, til tross for bruk av steroidbehandling, og det er en risiko for tap av blindhet, vurderes kirurgisk orbital dekompensasjon. Samtidig aktuell behandling for å forhindre sårdannelse i hornhinnen er viktig.
.jpg)
