Onsdag 30. oktober 2013.- Opptil 60 ganger større enn tidligere antatt. De berømte reservoarene eller "helligdommene" av det humane immunsviktviruset (HIV) er mye større enn tidligere antatt.
Disse dataene, forklarer Robert Siliciano, representerer en ny hindring i HIV-utryddelsesløpet. Et papir, som er publisert i Cell, viser at antallet sovende og sovende virus som er igjen i kroppen til en infisert person er opptil 60 ganger høyere enn tidligere antatt. Og disse virusene som forblir på "benken" er en stor trussel fordi de fortsetter å beholde sin evne til å replikere, selv etter at de mest aggressive behandlingene har vært vellykkede.
Resultatene antyder at arbeidet med å utrydde HIV kan være ineffektivt på lang sikt hvis terapier ikke er rettet mot inaktive virus, som kalles provirus. "Vi har sett at det er mange flere av disse provirusene, " sier Siliciano, forsker ved Howard Hughes Medical Institute i USA. Skjønt, erkjenner han, "dette betyr ikke at det ikke er håp om å utrydde viruset en dag."
Når HIV smitter en person, retter den seg mot T-cellene i immunsystemet, der genene integreres med de menneskelige gener i cellen. Virusgener inneholder instruksjonene som aktiverer T-celler og gjør dem om til en virusproduserende fabrikk når de aktiveres. Imidlertid, forklarer Siciliano, i noen celler forblir viruset latent og reproduserer eller produserer ikke nye virus. Problemet er at alle nåværende antiretrovirale medisiner er rettet mot aktive virus, og det er foreløpig ikke kjent hvordan man kan eliminere inaktive. Inntil nå var det ikke engang en nøyaktig ide om størrelsen på denne reserven av inaktivt provirus.
I følge Siliciano ga metodene som ble brukt for å kvantifisere provira, ikke fullstendig oversikt over problemet. Hans team, der Ya-Chi Ho jobber, har utviklet en teknikk som ikke bare analyserer størrelsen, men også sammensetningen av det virale reservoaret. Takket være dette systemet har de sett at noen provirer som ble antatt å ikke kunne aktiveres i fremtiden, faktisk kan. Forskere har således sett at HIV-reservoaret kan være opptil 60 ganger større enn tidligere anslag.
Denne nye hindringen i kappløpet om å kurere denne sykdommen presenterer et nytt scenario, sier Siliciano. Nå vet vi at hvis vi behandler en pasient med suksess, stopper vi bare aktive virus. Men det vil fortsatt være andre latenser ».
Men studien svarer ikke på et viktig spørsmål: Hvorfor aktiveres virus på nytt? "Vi tenker at HIV-reaktivering skjer på en tilfeldig måte, " sier Ho. Vi vet riktignok ikke hva som trengs for å bli aktivert på nytt. Det, sier han, "er vår neste prioritering."
Nyhetene er spesielt nedslående for de som jobber med utvikling av medisiner som tar sikte på å aktivere T-celler for å aktivere alle kopier av HIV-viruset for å eliminere dem. "Nå vet vi at aktivering av T-celler ikke slår på alle virus igjen, " sier Siliciano.
Kilde:
Tags:
Cut-And-Barn Psykologi Familie
Disse dataene, forklarer Robert Siliciano, representerer en ny hindring i HIV-utryddelsesløpet. Et papir, som er publisert i Cell, viser at antallet sovende og sovende virus som er igjen i kroppen til en infisert person er opptil 60 ganger høyere enn tidligere antatt. Og disse virusene som forblir på "benken" er en stor trussel fordi de fortsetter å beholde sin evne til å replikere, selv etter at de mest aggressive behandlingene har vært vellykkede.
Resultatene antyder at arbeidet med å utrydde HIV kan være ineffektivt på lang sikt hvis terapier ikke er rettet mot inaktive virus, som kalles provirus. "Vi har sett at det er mange flere av disse provirusene, " sier Siliciano, forsker ved Howard Hughes Medical Institute i USA. Skjønt, erkjenner han, "dette betyr ikke at det ikke er håp om å utrydde viruset en dag."
Latent virus
Når HIV smitter en person, retter den seg mot T-cellene i immunsystemet, der genene integreres med de menneskelige gener i cellen. Virusgener inneholder instruksjonene som aktiverer T-celler og gjør dem om til en virusproduserende fabrikk når de aktiveres. Imidlertid, forklarer Siciliano, i noen celler forblir viruset latent og reproduserer eller produserer ikke nye virus. Problemet er at alle nåværende antiretrovirale medisiner er rettet mot aktive virus, og det er foreløpig ikke kjent hvordan man kan eliminere inaktive. Inntil nå var det ikke engang en nøyaktig ide om størrelsen på denne reserven av inaktivt provirus.
I følge Siliciano ga metodene som ble brukt for å kvantifisere provira, ikke fullstendig oversikt over problemet. Hans team, der Ya-Chi Ho jobber, har utviklet en teknikk som ikke bare analyserer størrelsen, men også sammensetningen av det virale reservoaret. Takket være dette systemet har de sett at noen provirer som ble antatt å ikke kunne aktiveres i fremtiden, faktisk kan. Forskere har således sett at HIV-reservoaret kan være opptil 60 ganger større enn tidligere anslag.
Denne nye hindringen i kappløpet om å kurere denne sykdommen presenterer et nytt scenario, sier Siliciano. Nå vet vi at hvis vi behandler en pasient med suksess, stopper vi bare aktive virus. Men det vil fortsatt være andre latenser ».
prioritet
Men studien svarer ikke på et viktig spørsmål: Hvorfor aktiveres virus på nytt? "Vi tenker at HIV-reaktivering skjer på en tilfeldig måte, " sier Ho. Vi vet riktignok ikke hva som trengs for å bli aktivert på nytt. Det, sier han, "er vår neste prioritering."
Nyhetene er spesielt nedslående for de som jobber med utvikling av medisiner som tar sikte på å aktivere T-celler for å aktivere alle kopier av HIV-viruset for å eliminere dem. "Nå vet vi at aktivering av T-celler ikke slår på alle virus igjen, " sier Siliciano.
Kilde:
