Målrettede terapier som brukes til behandling av kreft består i å treffe en spesifikk kule - et medikament, på celler som ikke fungerer (kreftceller), samtidig som det sparer sunt vev. Medisin har store forhåpninger for målrettet kreftbehandling.
Molekylær målrettet terapi er et veldig stort fremskritt innen kreftbehandling. Bare å anta at en neoplastisk sykdom består i å miste kroppens kontroll i løpet av metabolske prosesser i en celle, kan potensielt hvert element i kjeden av reaksjoner som er ansvarlig for denne unormale funksjonen i en celle bli et mål for moderne onkologisk terapi. De viktigste to gruppene kreftmedisiner som for tiden er i bruk, er monoklonale antistoffer og tyrosinkinasehemmere med lite molekyl.
Kreftbehandling: monoklonale antistoffer
Karakteristiske projeksjoner, eller reseptorer, er blitt oppdaget på overflaten av de fleste kreftceller, takket være hvilke de kommuniserer med miljøet. De kan feste visse partikler (f.eks. Vekstfaktor), overføre kjemikalier og informasjon (f.eks. Om deling) i cellen og sende dem ut (f.eks. Ved å be om mat). Denne kunnskapen gjorde det mulig for design av monoklonale legemer å blokkere arbeidet til kreftcellereseptorer, noe som gjorde det umulig å fungere.
Les også: Kosthold under og etter cellegift - meny og regler Nye TERAPIER bekjemper bedre og bedre med kreft Prostatakreft: brachyterapi, strålebehandling, hormoner og fjerning av prostata. Hvordan ...
Kreftbehandling: Dobbel bevæpning
En annen idé var å bevæpne denne partikkelen med et slags dødelig våpen. En mulighet er å feste en radioaktiv isotop til et slikt antistoff. For eksempel, i et legemiddel kalt ibritumomab tiuxetan, som er effektivt til behandling av lymfom, er antistoffet knyttet til en isotop av yttrium. Isotopen som føres inn i svulsten dreper ikke bare cellen som antistoffet har festet seg til, men også andre celler i området. Effekten er større enn i selve antistoffet, fordi det virker på overflaten og strålingen trer fritt inn i svulsten. Antistoffet kan også være bevæpnet med en annen isotop eller med et bakterielt toksin. Prinsippet med sistnevnte er at toksinet, etter å ha festet seg til et antigen, kan ødelegge den antigenbærende cellen. Dette skjer uten å skade kroppens sunne celler. Monoklonale antistoffer kan også kombineres med medisiner. Som et resultat blir stoffet levert direkte til den syke svulsten. Derfor brukes mindre av det, og bivirkningene er begrensede, noe som er viktig i tilfelle cellegift.
Viktig
Overproduksjonen av HER 2 fører blant annet til en aggressiv form for brystkreft (25-30% av alle brystkreftene har høy aktivitet av denne faktoren). I dette tilfellet er medisinen trastuzumab, som binder seg til reseptoren og blokkerer den, hemmer vekst og aktiverer kroppens eget forsvar. Ved postoperativ behandling av brystkreft hemmer dette legemidlet sykdomsutfall med en ekstremt høy effektivitet innen onkologi - 50%. og reduserer risikoen for død med 33 prosent.
Kreftbehandling: tyrosinkinaser
Den andre gruppen medikamenter som blokkerer aktiviteten til kreftceller er preparater som virker på reseptorens intracellulære domene, og hemmer aktiviteten til tyrosinkinaser relatert til den, ved å blokkere ATP-fosfatbindingsseter under aktivering av massemitogen signalering. Aktiviteten til tyrosinkinaser relatert til reseptoren er nødvendig for at den fungerer korrekt, inkludert aktivering av proteiner involvert i signalisering (f.eks. Reseptorstimulering) inne i cellen. Blokkering av ATP-bindingsstedene forhindrer signaloverføring.
Cirka 100 tyrosinkinase-proteiner er identifisert og beskrevet i menneskekroppen, noe som representerer et potensielt poeng for målrettede terapier. Virkningen av medikamenter fra denne gruppen er spesielt effektiv hvis aktivering av tyrosinkinase er et dominerende fenomen i svulsten (f.eks. Som et resultat av en aktiverende mutasjon av genet som koder den). Mange legemidler i denne gruppen har affinitet for flere tyrosinkinaser. Det første medikamentet i denne gruppen godkjent i onkologi var imatinib - en tyrosinkinasehemmere med lite molekyler av et protein som finnes i kroniske myeloide leukemiceller. Det hemmer aktiviteten til flere kinaser som er ansvarlige for utviklingen av forskjellige ondartede svulster, hovedsakelig ved kronisk myeloid leukemi, men også i gastrointestinale stromale svulster (GIST). Denne gruppen medikamenter inkluderer også gefinitib og erlotinib. Den første ble godkjent i 2003 i Japan, Australia og USA for behandling av ikke-småcellet lungekreft resistent mot cellegift.
Pressematerialer
