Fredag 14. mars 2014.- En feil i cellene kan føre til at kreft utvikler seg. Faktorene som favoriserer det er arvelig og ekstern, for eksempel soleksponering, kjemiske stoffer og aldringsprosessen.
Benzopyrene omdannes i kroppen til et stoff som fester seg til deoksyribonukleinsyre (DNA), og endrer strukturen. Dette påvirker celledelingen og fremmer derfor mutasjoner. Jo lenger det røykes, jo mer kreftfremkallende stoffer tas opp, og desto større er risikoen for permanent skade på cellene.
Sannsynligheten for at cellemutasjoner oppstår øker med alderen, ganske enkelt fordi kroppen når du eldes slutter å fungere optimalt, og dermed kan det oppstå feil i celledelingen.
Allerede en liten skade i en celle kan føre til at kroppen slutter å produsere et viktig enzym. Den kan produsere den med en liten modifisering, men den fungerer ikke lenger som den skal.
Spesielt alvorlige er mutasjonene som påvirker genene, og med dem enzymene, som bestemmer veksten av cellene, fordi cellesyklusen på grunn av dette er modifisert, og med den selve cellen.
Celler hvis gener ble modifisert kan transformeres til tumorceller som vokser og deler seg uten kontroll. Hvis de skadede cellene formerer seg og forblir på samme sted der de vokste, dannes en godartet svulst, som kan utryddes gjennom en operasjon.
Hvis noen celler derimot beveger seg utenfor svulsten og befinner seg i andre deler av kroppen for å fortsette å formere seg, dannes en ondartet svulst. Svulstformasjonene produserer nye blodkar som den mater gjennom og kan vokse på steder fjernt fra kroppen, borte fra der den oppsto.
Naturen har et beskyttelsessystem mot cellemutasjoner. Det er en reparasjonsmekanisme dannet for eksempel av enzymer som kontinuerlig kontrollerer og forbedrer DNA. Andre enzymer ødelegger skadede celler som kan omdannes til kreftceller.
Men den mekanismen kan også mislykkes, for eksempel fordi enzymene som kontrollerer celleskadene på sin side har en svikt i deres DNA, eller fordi de ikke lenger er i stand til å utføre oppgaven sin. Det kan også skje at enzymer har for mye arbeid og ikke klarer å dekke all mobil etterspørsel. Da er det mulig at de ikke oppdager en celleskade, og at dette blir en kreft. Hvordan denne mekanismen fungerer varierer avhengig av individet.
Kilde:
Tags:
Diett-Og-Ernæring Regenerering velvære
Benzopyrene omdannes i kroppen til et stoff som fester seg til deoksyribonukleinsyre (DNA), og endrer strukturen. Dette påvirker celledelingen og fremmer derfor mutasjoner. Jo lenger det røykes, jo mer kreftfremkallende stoffer tas opp, og desto større er risikoen for permanent skade på cellene.
Sannsynligheten for at cellemutasjoner oppstår øker med alderen, ganske enkelt fordi kroppen når du eldes slutter å fungere optimalt, og dermed kan det oppstå feil i celledelingen.
En liten feil med alvorlige konsekvenser
Allerede en liten skade i en celle kan føre til at kroppen slutter å produsere et viktig enzym. Den kan produsere den med en liten modifisering, men den fungerer ikke lenger som den skal.
Spesielt alvorlige er mutasjonene som påvirker genene, og med dem enzymene, som bestemmer veksten av cellene, fordi cellesyklusen på grunn av dette er modifisert, og med den selve cellen.
Godartede og ondartede svulster
Celler hvis gener ble modifisert kan transformeres til tumorceller som vokser og deler seg uten kontroll. Hvis de skadede cellene formerer seg og forblir på samme sted der de vokste, dannes en godartet svulst, som kan utryddes gjennom en operasjon.
Hvis noen celler derimot beveger seg utenfor svulsten og befinner seg i andre deler av kroppen for å fortsette å formere seg, dannes en ondartet svulst. Svulstformasjonene produserer nye blodkar som den mater gjennom og kan vokse på steder fjernt fra kroppen, borte fra der den oppsto.
Naturlig beskyttelse mot kreft
Naturen har et beskyttelsessystem mot cellemutasjoner. Det er en reparasjonsmekanisme dannet for eksempel av enzymer som kontinuerlig kontrollerer og forbedrer DNA. Andre enzymer ødelegger skadede celler som kan omdannes til kreftceller.
Men den mekanismen kan også mislykkes, for eksempel fordi enzymene som kontrollerer celleskadene på sin side har en svikt i deres DNA, eller fordi de ikke lenger er i stand til å utføre oppgaven sin. Det kan også skje at enzymer har for mye arbeid og ikke klarer å dekke all mobil etterspørsel. Da er det mulig at de ikke oppdager en celleskade, og at dette blir en kreft. Hvordan denne mekanismen fungerer varierer avhengig av individet.
Kilde:
