Det som imidlertid ennå ikke er bevist, er at å handle på dem kan avslutte veksten av kreft når den først er blitt produsert.
Dette er nettopp det et team av forskere fra Massachusetts General Hospital nettopp har vist, i en artikkel publisert i den siste utgaven av tidsskriftet Science og utført in vitro, det vil si i tumorceller på laboratoriet, men ikke hos pasienter.
Det er et nytt handlingsforløp mot kreft som også er rettet mot visse typer svulster som motstår fremskritt av medisin: de såkalte positive ALT-svulstene, som inkluderer noen av så dårlig prognose som osteosarkomer, glioblastomer og noen typer kreft i bukspyttkjertelen.
En behandling med et lite molekyl som virker mot ALT-banen (forkortelse for alternativ forlengelse av telomerer) og som gjør at disse aggressive svulstene opprettholder evnen til å spre seg, har hemmet veksten og overlevelsen av tumorceller i disse kreftformene. laboratorium.
"Kreftceller er avhengige av telomeraseenzym eller ALT for å hoppe over de vanlige prosedyrene ved aldring og celledød, " sier en av medforfatterne til avisen, Lee Zou, som påpeker at funnene hans kan være en ny måte for behandling av ALT-positive kreftformer.
Telomerer er en essensiell genetisk brikke i cellevekst. I utgangspunktet er deres funksjon å beskytte cellene slik at de ikke mister genetisk informasjon hver gang de deler seg, og forfatterne forklarer at når de blir forkortet til en viss lengde, sender de et signal til cellen om å slutte å dele seg, og sørger for at Genetisk informasjon forblir intakt, men begrenser samtidig cellens levetid, den normale prosessen hos en sunn person. Kreftceller har imidlertid unnlatt denne prosedyren ved kontinuerlig å forlenge telomerlengden og fremme cellens udødelighet eller med andre ord kreft i seg selv.
Det er derfor et tornete spørsmål, siden forkortelsen av telomerene er positiv, men deres lengde er assosiert med mindre aldring.
For å oppnå forlengelse av telomerer, kan kreftceller stole på selve telomerase-enzymet, men i noen tilfeller og på en mye handlingsvei som er studert, gjør de det gjennom ALT, noe som får telomerer til å øke lengden til å rekombinere med DNA-sekvenser av andre kromosomer.
Det amerikanske forskere har oppdaget er at et protein kalt ATR, hvis regulatoriske rolle i DNA-reparasjon og rekombinasjon allerede var kjent, også spiller en viktig rolle i å regulere den ALT-banen.
Og enda viktigere, på grunn av de translasjonelle konsekvensene det kan ha, har de vist - alltid på laboratoriet - at ATR-hemmerne VE-821 og AZ20 klarer å eliminere positive ALT-celler fra prøver av osteosarkomer og glioblastomas-celler, noe som fører til død av dem.
"Studien antyder at hemming av ATR kan være en ny og viktig strategi for å behandle svulster som er avhengige av ALT-banen, inkludert opptil 60% av osteosarkomer og mellom 40% og 60% av glioblastomer. Behandlinger som er spesielt rettet mot denne veien vil bare påvirke kreftceller og ha liten effekt på det sunne vevet som omgir dem, og potensielt redusere de tradisjonelle bivirkningene av kreftbehandlinger, "sier en annen forfatter Rachel Flynn.
Kilde: www.DiarioSalud.net
-czyli-leczenie-wiatem.jpg)
